Медикаментозное лечение ГЭРБ в основном достигается путем ингибирования секреции желудочной кислоты, которая выделяется клетками выстилки желудка и достигается путем перемещения ионов калия из просвета желудка в клетки выстилки и ионов водорода в просвет желудка через протонную помпу. Ингибиторы протонного насоса (ИПП) способны подавлять секрецию желудочной кислоты, блокируя этот процесс посредством ингибирования протонного насоса. Ингибиторы протонного насоса всасываются через двенадцатиперстную кишку после перорального приема и могут избирательно концентрироваться в кислой среде клеток выстилки желудка, где они могут оставаться в течение 24 часов, оказывая специфическое и избирательное действие и обладая меньшим количеством побочных эффектов. Хотя PPI имеет меньше побочных эффектов, они все же существуют, примерно менее чем у 2% пациентов наблюдаются такие побочные эффекты, как головная боль, диарея и несварение желудка. Основными побочными эффектами при длительном применении являются: 1. Атрофический гастрит и полипы желудка. Длительное применение ИПП приведет к атрофии желез, атрофическому гастриту, полипам желудка. Чтобы избежать побочных эффектов или снизить вероятность их возникновения, можно принимать перорально таблетки Ребапет, капсулы Тепреноне и другие препараты, способствующие синтезу эндогенных простагландинов и улучшающие желудочное кровообращение, Защита слизистой желудка, такие как атрофический гастрит, также могут быть обращены вспять или предотвратить дальнейшее развитие путем приема лекарств, полипы желудка могут быть эндоскопического удаления зажима 2, влияющие на поглощение микроэлементов, включая ионы кальция, ионы магния и т.д. Такие как длительное применение PPI, через анализ ионов крови, обнаружили низкий кальций, низкий магний или появляются симптомы низкого кальция, низкого магния, исключить другие заболевания, приводящие к низкому кальцию, низкому магнию и т.д., может быть улучшена с помощью пероральных препаратов кальция, магния добавки; но есть еще некоторые пациенты не могут улучшить. 3, что приводит к остеопорозу бедра, запястья и других частей. Тем не менее, у него мало шансов привести к повышенному риску перелома, и его можно принимать в течение длительного времени, если нет другого риска привести к перелому.4. Он приводит к дисбиозу верхней части тощей кишки, повышает вероятность инфекции Clostridium difficile, диареи и других симптомов. Долгосрочное использование PPI, из желудка в двенадцатиперстную кишку, тощей кишки желудочного сока кислотность снижается, вызывая дисбактериоз, можно лечить с помощью пероральных кишечных пробиотиков или антибактериальных препаратов. 5, повышают вероятность заражения внутрибольничной пневмонией, предположительно механизм возникновения может быть связан с уменьшением барьерного механизма желудочной кислоты после приема PPI, но нет никакого увеличения шансов заражения у долгосрочных пациентов, принимающих его более 2 месяцев. 6, снижение эффективности клопидогреля и других антитромбоцитарных препаратов. Поскольку ИПП и клопидогрел метаболизируются в печени через ферменты цитохрома P450 (CYP 2C19), оба они конкурентно ингибируются. Совместное применение ИПП и клопидогреля механистически приводит к снижению активных метаболитов клопидогреля, делая его антитромбоцитарный эффект слабее и вызывая увеличение частоты сердечно-сосудистых нежелательных явлений. Для пациентов, принимающих клопидогрел в то же время может принимать меньше через цитохром P450 (CYP 2C19) фермента метаболизма пантопразола, рабепразола лечения, также недавно сообщалось, что эзомепразол эффект также меньше.7, может повлиять на всасывание VitB12. Теоретически, желудочная кислота может способствовать растворению белка в пище и способствовать высвобождению VitB12, а ингибирование желудочной кислоты будет влиять на всасывание VitB12, но через клинические наблюдения, нет никакой разницы между пациентами с пониженным уровнем VitB12 в крови и пациентами без пониженного уровня гомоцистеина и среднего объема эритроцитов у пациентов, принимающих PPI в течение длительного времени.8, увеличивают шанс других бактериальных инфекций: из-за влияния желудочной кислоты, желудок После применения ингибиторов протонной помпы, при снижении кислотности в желудке, увеличивается шанс выживания бактерий и других микроорганизмов в желудке, и эти бактерии будут способствовать преобразованию нитрата в нитрит, что может увеличить шанс развития рака желудка. Антирефлюксные препараты в основном включают подавители кислоты и кислотные препараты, а подавители кислоты в основном включают PPI и антагонисты гистаминовых H2-рецепторов, причем омепразол и ранитидин являются показательными препаратами. Поскольку антагонисты гистаминовых H2-рецепторов действуют на начальной стадии выработки кислоты, а PPI — на конечной, связывание PPI и протонного насоса необратимо до момента гибели клеток стенки, поэтому нет необходимости использовать антагонисты гистаминовых H2-рецепторов после PPI. Кислотоподавляющие препараты представлены таблетками магния алюминия карбоната (Daxi), которые не всасываются и в основном играют роль нейтрализующего действия на кислоту и адсорбции желчи, и комбинации этих препаратов следует избегать при одновременном приеме, чтобы не повлиять на всасывание PPI, PPI следует принимать на пустой желудок, но рабепразол не требуется и может приниматься до и после еды. Лечение ГЭРБ Иногда ингибиторы протонной помпы применяются одновременно с препаратами, регулирующими или усиливающими моторику желудка, такими как триметоприм и морфолин, между ингибиторами протонной помпы и этими препаратами нет антагонизма, и их можно применять одновременно. Основным лекарственным средством для лечения ГЭРБ являются ИПП, которые обычно требуют длительного приема.