Эпидемиология и этиология
Такая нейропатия зрительного нерва обычно возникает у пациентов, получающих радиотерапию по поводу внутричерепных опухолей, опухолей основания черепа или околоносовых пазух, когда зрительный нерв попадает в поле облучения. Лучевая нейропатия может быть вызвана общей радиотерапией более 6000 сГр и ежедневной дозой около 200 сГр. Кроме того, радиотерапия пациентов с уже существующим диабетическим заболеванием глаз, связанным с щитовидной железой, также может вызвать это заболевание. Важно отметить, что более низкие дозы радиотерапии также могут вызывать лучевую нейропатию, если они применяются в сочетании с химиотерапией, возможно, потому, что химиотерапия усугубляет повреждение зрительного нерва в результате радиотерапии.
Точный патогенез неизвестен, но предполагается, что радиотерапия вызывает повреждение эндотелия сосудов, что в свою очередь вызывает обструкцию и некроз сосудов. Основным проявлением является ретробульбарная оптическая нейропатия и, редко, нейропатия переднего сегмента зрительного нерва с отеком сосочков зрительного нерва.
Клинические особенности
Симптомы
Острая, прогрессирующая потеря зрения в одном или обоих глазах до полной или значительной потери зрения. Потеря зрения обычно наступает в среднем через 18 месяцев после радиотерапии, но может произойти и в течение первого года, а также сообщалось о случаях потери зрения через 20 лет.
Физические признаки
Снижение остроты зрения.
Дефекты поля зрения типа поражения зрительного нерва или зрительного перекреста.
Первоначально нормальный вид диска зрительного нерва, который позже становится бледным.
Дифференциальный диагноз
Рецидив первичной опухоли.
Пролапс зрительного нерва и зрительного перекреста, вторичный по отношению к синдрому пустого седла.
Вызванный радиацией арахноидит парсадной опухоли.
Диагноз
Заболевание диагностируется клинически в случаях потери зрения, которые получили определенное количество радиотерапии и не имеют других причин. Компьютерная томография в норме, а на расширенных томограммах нет никакого усиления. Однако МРТ, усиленная гадолинием, показывает значительное усиление зрительного нерва, зрительного перекреста и, возможно, зрительного тракта на Т1-взвешенных изображениях. Когда зрительная функция становится стабильной, усиление проходит. Т1- и Т2-взвешенные изображения без усиления не показывают никаких отклонений.
Лечение
Аваскулярный некроз является причиной потери зрения. Существуют различные методы лечения, включая высокодозные кортикостероиды, отдельно или в сочетании с гипербарическими камерами. Их эффективность вызывает сомнения. Антикоагуляционная терапия эффективна при радиационном некрозе тканей мозга, но ни одно исследование не показало ее эффективности при радиационной оптической нейропатии.
Прогноз
Несмотря на все лечение, почти половина пациентов в итоге не воспринимает свет. Даже если некоторое зрение сохраняется, оно ниже 20/200.