В предварительном 10-недельном рандомизированном исследовании пациенты с вероятной болезнью Альцгеймера, принимавшие комбинацию декстрометорфана и хинидина, имели меньше эпизодов возбуждения и меньшую тяжесть возбуждения по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо, согласно исследованию, опубликованному в журнале JAMA 22/29 сентября. Ажитация и агрессия часто встречаются у пациентов с деменцией, они вызывают раздражение у пациентов и их опекунов, представляют большую опасность для системы патронажного ухода и ускоряют прогрессирование пациентов до тяжелой деменции и смерти. Первая линия лечения, рекомендованная для этих пациентов, — нефармакологические вмешательства, но многие пациенты не реагируют на это лечение. Согласно предыстории статьи, хотя многие классы психиатрических препаратов могут быть назначены для лечения возбуждения, опасения по поводу безопасности лекарств и скромная или недоказанная эффективность ограничивают их применение. Комбинация декстрометорфана гидробромида и хинидина сульфата была одобрена для лечения псевдогипопаразитарных аффективных проявлений (неврологическое расстройство, характеризующееся аффективными эпизодами, такими как плач), и есть доказательства того, что эти препараты могут предложить потенциальные преимущества для контроля возбуждения. Джеффри Л. Каммингс, доктор медицины, доктор наук, сотрудник Центра здоровья мозга Кливлендской клиники Лу Руво в Лас-Вегасе, и его коллеги рандомизировали 220 пациентов для получения декстрометорфан-хинидина (n = 93) или плацебо (n = 127) на этапе 1. На втором этапе пациенты, получавшие декстрометорфан-хинидин, продолжали лечение в том же режиме; пациенты, получавшие плацебо, были стратифицированы в зависимости от ответа и повторно рандомизированы для получения декстрометорфан-хинидина (n = 59) или плацебо (n = 60). 10-недельное исследование проводилось в 42 исследовательских центрах. В общей сложности 194 пациента (88%) завершили исследование. Анализ результатов объединенных испытаний фазы 1 (с участием всех пациентов) и фазы 2 (снова случайным образом назначались неответчики на плацебо) показал значительное снижение уровня возбуждения (начало и тяжесть симптомов) у пациентов. От исходного состояния до 10-й недели пациенты, получавшие только декстрометорфан-хинидин, продемонстрировали среднее снижение возбуждения на 51%. Этот процент по сравнению с 26% у тех, кто принимал только плацебо. Нежелательные явления включали падения (8,6% в группе декстрометорфан-хинидина по сравнению с 3,9% в группе плацебо), диарею (5,9% в группе декстрометорфан-хинидина по сравнению с 3,1% в группе плацебо) и инфекции мочевыводящих путей (5,3% в группе декстрометорфан-хинидина по сравнению с 3,9% в группе плацебо). Серьезные нежелательные явления варьировались от 7,9% в группе декстрометорфан-хинидин до 4,7% в группе плацебо. Декстрометорфан-хинидин не был связан с когнитивными нарушениями или седацией. Авторы пишут: «Эти предварительные результаты нуждаются в подтверждении в более клинических исследованиях с более длительными сроками лечения». В сопроводительной редакционной статье Энн Корбетт, доктор философии, из Королевского колледжа Лондона, и ее коллеги пишут, что, хотя необходимы дополнительные доказательства, есть достаточно веские аргументы в пользу приоритетности декстрометорфан-хинидина в качестве лечения биполярного расстройства, не имеющего противопоказаний.