Эозинофильные заболевания легких — это группа легочных заболеваний, характеризующихся увеличением количества эозинофилов в крови и/или легочной ткани, а их клиническая картина и прогноз сильно варьируются. Среди них острая эозинофильная пневмония (ОЭП), о которой не сообщалось в Китае. Пациент поступил в больницу 4 марта 2000 года с лихорадкой, кашлем и одышкой после активности в течение 4 дней. Она поступила в больницу 4 марта 2000 года с высокой температурой, кашлем и одышкой после активной деятельности в течение 4 дней. Он получал преднизон 30 мг/день в течение 7 дней, а затем постепенно снижал до 10 мг/день. Циклоспорин А 300 мг/день был снижен до 100 мг/день через 2 недели, и сыпь практически исчезла. В последние 4 дня у него появилась лихорадка, сухой кашель и легкая одышка после физической нагрузки. Внебольничный анализ крови: WBC 5,0G/L, нейтрофилы 0,85, лимфоциты 0,09, мононуклеары 0,05; Hb 10,8g/L; PLT 181G/L. Скорость оседания крови 40 мм/ч, С-реактивный белок крови 91,1 ммоль/л. Анализ газов крови: pH 7,494, PaCO 234,3 мм рт.ст., PaO 246,6 мм рт.ст., HCO3- 26,6 ммоль/л. Функции печени и почек, глюкоза в крови, электролиты и мышечный ферментный профиль были в пределах нормы. Культура мокроты была свободна от патогенных бактерий, а мокрота была отрицательной на антацидные бациллы 5 раз. Рентген грудной клетки показал размытую текстуру в обоих легких, сниженную прозрачность и небольшие пестрые тени. ЭКГ, эхокардиограмма и УЗИ брюшной полости не выявили никаких отклонений. Он получал рогипнол 2,0/сут, рифаксимин 0,4/сут, кислород, преднизон 10 мг и симптоматическое лечение. Болезнь постепенно ухудшалась, развилась тяжелая дыхательная недостаточность, и 14 марта он был переведен в наше отделение. При поступлении: температура 38,5°C, пульс 126/мин, дыхание 40/мин, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Кожа и слизистые оболочки были цианотичными, а поверхностные лимфатические узлы не были большими. Трахея центральная, при перкуссии оба легких ясные, дыхательные шумы уменьшены, в обоих нижних отделах легких слышны хлопающие звуки. Частота сердечных сокращений составляет 126/мин, ритм сердца равномерный, сердечные шумы нормальные, в верхушечной области выслушивается систолический шум III степени. Умеренный отек обеих нижних конечностей. Анализ газов крови (кислород через носовую канюлю 5 л/мин) pH 7,498, PaCO 229,7 мм рт. ст., PaO 238,9 мм рт. ст., SaO 278,6%. Рентгенограмма грудной клетки показала размытую текстуру в обоих легких, была видна лоскутная тень с заметно сниженной прозрачностью и небольшое количество плеврального выпота с правой стороны. При FiO20.8, PaO2 составляло только 65.3 мм рт.ст. и индекс оксигенации (PaO2/FiO2) был 81. кровь WBC 5.3G/L, нейтрофилы 0.75, лимфоиды 0.2, Hb 10.2g/L, PLT 163G/L. 2 классификация клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ): эозинофилы составляли 80%, нейтрофилы 10%, лимфоциты 10%; патогенный рост в культуре трахеального аспирата отсутствует; кислотоустойчивые бациллы не обнаружены. Была рассмотрена острая эозинофильная пневмония и назначен метилпреднизолон 500 мг/сут в течение 3 дней, затем преднизон 60 мг/сут и затем сужение дозы. Легочная функция значительно улучшилась на 2-й день после гормонального шока. При FiO2 0,3 PaO2 повысилось до 75,3 мм рт. ст. и индекс оксигенации вырос до 250. Рентгенограмма грудной клетки обоих легких была более прозрачной, чем раньше, со значительным рассасыванием точечной пленочной тени. На 7-й день механической вентиляции пациента снова стало лихорадить, температура достигла 38°C. Мокрота увеличилась и стала желтой, а количество лейкоцитов увеличилось до 15,0 G/L при нейтральности 0,90. Многочисленные культуры трахеальных аспиратов выявили Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia и метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA). Показатели газов крови еще больше ухудшились, и снова наблюдалось заметное увеличение точечных пленочных изображений в обоих легких. Несмотря на сильную антибиотикотерапию и снижение уровня гормонов, легочная инфекция еще больше обострилась, и пациентка умерла 19 апреля 2000 года. Обсуждение: Впервые об AEP было сообщено в 1989 году, и его клинические особенности заметно отличаются от других эозинофильных заболеваний легких. Мало что известно о патогенезе AEP, который может быть чрезмерной реакцией организма на неизвестный антиген. Патологические изменения представлены в основном эозинофильной инфильтрацией альвеолярного пространства, стенки бронхов и интерстиция легкого. Он может возникнуть в любом возрасте, и гендерных различий не существует. Основными клиническими проявлениями являются острая лихорадка, одышка, двусторонние звуки разрыва легких, нормальные эозинофилы в крови и диффузные инфильтраты в обоих легких на рентгенограмме грудной клетки. Диагноз ставится на основании наличия эозинофилов более 25% в БАЛ и нормальных эозинофилов крови, за исключением инфекционных заболеваний легких и ОРДС. После шоковой терапии глюкокортикостероидами заболевание в большинстве случаев достигает полной ремиссии и реже рецидивирует после прекращения приема препарата. Обычно используются следующие препараты и дозы: метилпреднизолон 240~500 мг/день, снижается до 40~60 мг через 1~3 дня, курс лечения составляет 2~4 недели. У пациента наблюдались лихорадка, прогрессирующая одышка, тяжелая дыхательная недостаточность, низкое общее количество лейкоцитов и эозинофилов, диффузная инфильтративная тень в обоих легких на рентгенограмме, эозинофилы до 90% в БАЛ, отсутствие патогенных бактерий в мокроте до поступления и трахеальном аспирате после поступления, неэффективное лечение различными антибактериальными препаратами и значительное облегчение после шоковой терапии глюкокортикоидами, что позволило поставить диагноз AEP. Пациент умер от рефрактерной пневмонии, вызванной осложнением вентилятор-ассоциированной пневмонии во время механической вентиляции, и в трахеальном аспирате были культивированы множественные рефрактерные бактерии, такие как Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia и MRSA. AEP легко ошибочно диагностируется как инфекционное заболевание легких или ОРДС из-за отсутствия специфичности в клинической картине AEP. Было предложено, что AEP следует рассматривать при наличии острой дыхательной недостаточности с инфильтративным затенением легких и отсутствии других признаков легочной инфекции, и что для уточнения диагноза следует провести бронхоальвеолярный лаваж или биопсию легких. ОРДС в основном имеет четкого возбудителя, в БАЛ преобладают нейтрофилы и он меньше реагирует на гормоны, поэтому он не соответствует данному случаю.