1. Концепция
Синдром частичной или полной гипоксии, снижения или прекращения мозгового кровотока, вызванного различными причинами, приводящий к повреждению мозга и ряду нервно-психических отклонений, известен как ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ). В тяжелых случаях могут возникнуть необратимые неврологические нарушения.
2. Этиология
Нет существенной разницы между ишемически-гипоксической энцефалопатией и гипоксической энцефалопатией, основной причиной которой является гипоксия. В основном она подразделяется на.
(1) Гипоксическая гипоксия: характеризуется снижением CaO2 и PaO2. Он часто встречается при обструкции свистящих путей, эмфиземе, утоплении, параличе свистящих мышц, центральном торможении свиста, несчастных случаях при анестезии и высотной болезни.
(2) Анемическая гипоксия: в основном наблюдается при массивной кровопотере, анемии, карбоксигемоглобинемии (отравление угарным газом), нормогемоглобинемии (отравление никотиновой кислотой и т.д.).
(3) Гипоксия с нарушением кровообращения (ишемически-гипоксическая энцефалопатия Ischemic-HypoxicEncephalopathy): обычно наблюдается при шоке, сердечной недостаточности, остановке сердца и т.д.
(4) Тканевая токсическая гипоксия: вызвана нарушением процессов клеточного окисления и неспособностью тканей мозга использовать кислород крови, обычно наблюдается при окислительной токсичности и т.д.
(5) Гипоксия вследствие чрезмерного потребления кислорода: например, гипертермия или судороги.
3. Патогенез
Мозг является самым уязвимым органом в организме и наиболее чувствителен к ишемии и гипоксии. Масса мозга взрослого человека составляет всего 2% от массы тела, но в состоянии покоя он получает 15% объема сердечной крови, а потребление кислорода составляет 20% от общего потребления кислорода организмом; в тканях мозга практически нет резерва кислорода и питательных субстратов, после прекращения мозгового кровотока доступный запас кислорода исчерпывается в течение 10 с, и аэробный метаболизм прекращается; через 15 с человек может впасть в кому; через 2-4 мин анаэробный метаболизм также прекращается, и АТФ больше не производится; через 4-5 мин АТФ истощается, и все энергетические реакции прекращаются; через 4-4 мин АТФ истощается, и все энергетические реакции прекращаются. Все реакции, требующие энергии, прекращаются; 4-6
Через 4-6 мин происходит необратимое повреждение клеток мозга.
(1) Изменения мозгового кровотока: При гипоксии и гиперкапнии нарушается цереброваскулярная ауторегуляция и возникает «пассивный мозговой кровоток под давлением».
(1) При легкой или хронической гипоксии кровоток в организме перераспределяется для обеспечения кровоснабжения сердца и мозга.
(ii) Во время длительной гипоксии происходит второе перераспределение, чтобы обеспечить адекватный приток крови к базальным ганглиям, стволу мозга, таламусу и мозжечку. Ишемия в парсагиттальной области коры головного мозга (водораздельная область, лимбическая зона передней, средней и задней мозговых артерий) и ее подкожного белого вещества.
(3) Тяжелая гипоксия вызывает потерю сосудистой ауторегуляции и повреждение глубокого серого вещества (область базальных ганглиев).
(2) Изменение энергетического метаболизма клеток мозга: проявляется в виде.
(1) Нарушенный окислительный метаболизм: внутриклеточный окислительный метаболизм нарушается в условиях гипоксии, и для получения энергии он может полагаться только на анаэробный энзимолиз глюкозы, при этом образуется большое количество молочной кислоты, что приводит к ацидозу и отеку головного мозга.
При слишком высокой концентрации внутриклеточного кальция активируются ферменты, регулируемые кальцием, такие как фосфолипазы, нуклеазы и протеазы, что вызывает ряд повреждений и разрушительных эффектов в клетках нейронов.
(iii) Роль свободных радикалов кислорода: во время гипоксии и ишемии АТФ разрушается, а аденозин превращается в гипоксантин, который под действием гипоксантиноксидазы генерирует свободные радикалы кислорода. Большое количество свободных радикалов кислорода накапливается в организме, повреждая клеточные мембраны, белки и нуклеиновые кислоты, что приводит к нарушению структуры и функции клеток и нарушению структуры и целостности гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку мозга.
④ Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот: истощение энергии может привести к нарушению функции натриевого насоса, накоплению внеклеточных ионов калия, устойчивой деполяризации клеточных мембран, высвобождению большого количества возбуждающих аминокислот (глутамата) из пресинаптических нейронов и чрезмерной активации постсинаптических глутаматных рецепторов, что приводит к серии биохимических цепных реакций и вызывает замедленную гибель нейронов.
Отсроченная гибель нейронов: Гипоксия и ишемия могут вызывать два различных типа гибели клеток, а именно некроз и апоптоз, которые происходят через несколько часов после гипоксии и ишемии из-за острого энергетического истощения, приводящего к некрозу клеток.
4. Клинические проявления
Клинические проявления неспецифичны и могут проявляться следующим образом
① Нарушения сознания (возбуждение, сонливость, летаргия).
② мышечный тонус: нормальный, сниженный, вялый.
(iii) Изъятия.
(iv) Зрачковые изменения: нормальные, расширенные, суженные, неодинакового размера, тусклый или отсутствующий световой рефлекс.
⑤ Течение и прогноз: длительная продолжительность симптомов, плохой прогноз, высокий уровень смертности, у большинства выживших наблюдаются последствия. Это зависит в основном от скорости, степени и продолжительности гипоксии. Общим знаменателем является повсеместное подавление функции ЦНС, с невнимательностью, снижением способности суждения и двигательной инкоординацией у людей с легкой потерей сознания; в тяжелых случаях симптомами являются нарушение сознания, кома, вегетативное состояние и смерть мозга.
Три клинические стадии острой гипоксической энцефалопатии.
(1) Острая фаза комы: проявления зависят от места и степени поражения.
(1) Повреждение верхней части ствола мозга: децеребрационный синдром: экстензорный тонус конечностей, умеренное расширение зрачков и потеря рефлекса на свет.
(ii) одновременное повреждение верхней и нижней части ствола мозга: выраженное расслабление мышц конечностей, потеря роговичных рефлексов и нерегулярный свист. Обычно она длится от 1 до 2 недель, при этом наиболее опасными являются 3-7 дней.
(2) Фаза декортикального состояния: сначала восстанавливаются подкорковые и стволовые функции мозга, а корковые функции остаются в состоянии торможения. Отсутствует сознательная деятельность, нет речи, нет языка, нет движений, нет выражения лица, недержание мочи и кала, нет реакции на свист или прикосновение, нет волевых движений, полагается на ручное кормление. Световой рефлекс присутствует, роговичный рефлекс присутствует, кашлевой рефлекс присутствует. Однако пациент часто смотрит открытыми глазами. В основном он не осознает окружающую обстановку и самого себя. Может наблюдаться бессознательный плач и защитные реакции, повышенный мышечный тонус в конечностях, сгибание верхних конечностей и внутреннее вращение нижних конечностей, а также де-кортикальное тоническое состояние. Существует четкий цикл сон-бодрствование. Некоторые приходят в себя через 1-3 месяца, некоторые становятся стойко вегетативными (более 12 месяцев для травмы, более 3 месяцев для других), а некоторые умирают от осложнений.
(3) Период восстановления: постепенное возвращение сознательной деятельности, восстановление речи и постепенное улучшение интеллекта. Некоторые умирают от осложнений, а некоторые остаются со слабоумием, параличом конечностей и другими последствиями.
5. Методы диагностики HIE с помощью визуализации
МРТ является наиболее чувствительным методом визуализации при ГИЭ и показывает диффузный отек белого вещества (цитотоксический отек с вазогенным отеком); внутричерепное кровоизлияние; размягчение белого вещества головного мозга; лобарный инфаркт головного мозга: сетчатые очаги с потерей границ серого и белого.
6. Диагностика
Устоявшихся диагностических критериев не существует, но можно сослаться на диагностические критерии педиатрии, главным образом для исключения других заболеваний, вызывающих этиологию ишемии и гипоксии.
7.Лечение
Принципы лечения: этиологическое лечение является основополагающим, этиология, вызывающая гипоксию, должна быть быстро устранена; дальнейшая остановка патофизиологии гипоксии и максимально возможная защита мозга.
(1) Поддерживающая терапия.
Введение кислорода: обеспечить PaO2 > 60-80 мм рт. ст., избегать слишком высокого PaO2 или слишком низкого PaCO2. Гипервентиляция для снижения внутричерепного давления является одним из наиболее распространенных методов церебральной реанимации, однако на сегодняшний день нет доказательств того, что гипервентиляция улучшает прогноз.
Следите за поддержанием церебральной и системной перфузии крови, чтобы избежать пере- или недоперфузии мозга. Поддерживайте уровень глюкозы в крови на нормальном уровне.
(2) Контроль лечения эпилепсии
(3) Лечение отека головного мозга: отек головного мозга может развиться в течение нескольких часов после церебральной гипоксии, достигает пика через 2-3 дня и начинает спадать через 5 дней. Применяйте дегидратирующие средства по мере необходимости, используя маннитол, глицерин-фруктозу, диуретики, альбумин и т.д. в зависимости от ситуации.
(4) Субкритическое лечение: Эксперименты на животных показали, что субкритическое лечение может уменьшить неврологическое повреждение, и чем раньше начата криотерапия и чем больше продолжительность реперфузии, тем более выражен и длителен криопротекторный эффект. holzer
M и др. в мета-анализе трех рандомизированных клинических исследований по гипотермии после реанимации пришли к выводу, что пониженная температура после ССО улучшает неврологический прогноз без значительных побочных эффектов.
Внутрибольничные и внебольничные неVF-индуцированные СМА, а также у пациентов, которые были без сознания, но имели удовлетворительное артериальное давление после восстановления вегетативного кровообращения. Индуцированная гипотермия обычно не проводится у пациентов со СКА в связи с утоплением, гипотермией и гипотермией после реанимации.
Методы: Внутривенное применение гибернационной комбинации; также посредством внутрисосудистого размещения охлаждающих катетеров, внутрипузырного введения ледяного физраствора, применения ледяных одеял, мешков со льдом, ледяных шапок и т.д., для быстрого снижения температуры тела пациента до 32-34°C в течение 12-24 ч.
(5) Защита мозга: могут применяться антагонисты кальция, глутатион, ганглиозиды и т.д. Китайские препараты чуаньсионгзин и левотетрагидропалматин обладают защитным действием против церебральной ишемии-реперфузионного повреждения и могут быть использованы.
(6) Глюкокортикоиды: В настоящее время не рекомендуется рутинное применение кортикостероидов для реанимации мозга после полной церебральной ишемии. В прошлом считалось, что большие дозы глюкокортикоидов могут стабилизировать активность клеточных мембран и лизосом, улучшить проницаемость барьера для жидкости между кровью и мозговым гребнем и церебральными сосудами и ускорить рассеивание отека мозга, поэтому они широко использовались при реанимации мозга. Однако большое количество контролируемых исследований показало, что традиционные глюкокортикоиды не улучшают прогноз церебральной реанимации и могут усугублять ишемическое повреждение головного мозга за счет повышения сахара в крови и увеличения высвобождения возбуждающих аминокислот.
(7) Гипербарическая кислородная терапия: может быть полезной для улучшения состояния сознания пациента.