I. Патогенез.
Пилорическая обструкция может быть вызвана местным воспалительным отеком язвы или спазмом пилорического сфинктера, или рубцами, образовавшимися во время репарации язвы. Могут присутствовать оба фактора, но преобладает один или другой.
II. Патогенез.
1. Патологическая типология.
Желудочно-пилорическая непроходимость подразделяется на 3 типа.
① рефлекторный спазм пилорического сфинктера, когда обструкция носит прерывистый характер.
(ii) пилорическая обструкция, которая носит отечный характер и также проявляется периодически.
(iii) рубцовая непроходимость, которая сохраняется и является абсолютным показанием к операции. На ранних стадиях обструкции стенка желудка компенсаторно утолщается, усиливая перистальтику, чтобы способствовать опорожнению.
2. Патофизиология.
После возникновения непроходимости пища и желудочный сок задерживаются и не могут попасть в тонкую кишку через пилорус, и даже возникает рвота, что не только влияет на переваривание и всасывание нормальной пищи, но и вызывает аномальную потерю большого количества воды и электролитов, тем самым вызывая ряд системных и местных патофизиологических изменений.
(1) Системные патофизиологические изменения.
(1) Нарушения питания: недостаточное переваривание и всасывание проглоченной пищи в сочетании с рвотой неизбежно приводит к нарушениям питания, включая анемию и гипопротеинемию.
② Нарушения всасывания воды и электролитов: в норме взрослые люди выделяют 1500 мл слюны и 2500 мл желудочного сока в день, всего около 4000 мл. При обструкции пилоруса выделяемая жидкость не всасывается обратно в организм, а теряется в результате рвоты. Потеря воды сначала влияет на внеклеточную жидкость, в результате чего осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, а внутриклеточная вода перемещается наружу, вызывая внутриклеточную дегидратацию. Если рвота продолжается и не пополняется, может наступить циркуляторный коллапс.
Поскольку рвота все еще содержит большое количество электролитов, могут возникнуть следующие состояния.
1. дефицит калия: поскольку содержание калия в желудочном соке выше, чем калия в сыворотке крови, когда желудочный сок теряется в большом количестве, ионы калия могут быть потеряны в большом количестве, к тому же пациент не может есть, не может получать калий из пищи, а почки продолжают выводить калий, что может привести к еще большему дефициту калия. В состоянии голода в организме происходит катаболизм, в результате чего калий перемещается из внутриклеточного в внеклеточный, и хотя в это время наблюдается серьезный дефицит калия, калий в сыворотке крови может быть лишь немного ниже нормы, и его легко неправильно диагностировать.
2. дефицит натрия: хотя содержание натрия в желудочном соке ниже, чем в плазме, большое количество рвотных масс, которые не могут быть приняты через рот, также может вызвать дефицит натрия. У пациентов с пилорической непроходимостью из-за обильной рвоты уменьшается количество внеклеточной жидкости и концентрируется кровь, поэтому натрий в плазме снижен лишь незначительно, что также легко диагностировать неправильно.
3. нарушение кислотно-щелочного баланса: нормальные клетки стенки желудка могут вырабатывать угольную кислоту из воды и CO2, которая диссоциирует на H+ и HCO3-, H+ попадает в просвет протока железы и соединяется с Cl-, образуя соляную кислоту (HCl), а HCO3- возвращается в циркуляцию. Эпителий слизистой оболочки кишечника также вырабатывает в щелочной среде угольную кислоту (H2C03), которая диссоциирует на HCO2- и H+, первая попадает в кишечную жидкость, а вторая возвращается в кровообращение, чтобы быть нейтрализованной с помощью HC03- в кровообращении; HCl из желудочной жидкости нейтрализуется с помощью HC03- в кишечнике, таким образом достигается кислотно-щелочное равновесие. В случае пилорической обструкции вышеуказанный баланс нарушается из-за массивной потери HCl в желудке вследствие обильной рвоты, что постепенно увеличивает содержание HCO3- в крови и нарушает соотношение (HCO3-)/(H2CO3), что приводит к увеличению общего количества буферных оснований в крови и повышению рН, в результате чего развивается метаболический алкалоз. Такой тип алкалоза, в основном с низким содержанием хлоридов и калия, называется гипохлоргидрическим гипокалиемическим алкалозом и является метаболическим нарушением, характерным для пилорической обструкции. Из-за недостатка калия в крови происходит также уменьшение ионов калия в дистальных почечных канальцах, поэтому обмен только ионов водорода (H+) на ионы натрия, что приводит к увеличению выделения с мочой H+, делая мочу кислой.
(2) Местные патофизиологические изменения.
Пилорическая обструкция часто развивается постепенно, т.е. от частичной обструкции, постепенно увеличивающейся до полной обструкции. На ранних стадиях обструкции, чтобы обеспечить выход химуса в двенадцатиперстную кишку, усиливается перистальтика желудка, мышечный слой желудочной стенки компенсаторно гипертрофируется, но желудок существенно не увеличивается. По мере усугубления непроходимости перистальтика желудка усиливается. Трудно преодолеть сопротивление пилоруса, поэтому желудок постепенно расширяется, перистальтика ослабевает, желудочная стенка расслабляется, и желудок оказывается зажатым и расширенным в мешочке.
Из-за удержания желудочного содержимого слизистая пилорического синуса стимулируется к выработке гастрина, что приводит к повышенной секреции выстилающих желудок клеток и воспалительным изменениям в слизистой желудка или даже язвам.