При остром панкреатите переполненная панкреатическая жидкость содержит большое количество панкреатических ферментов, которые распространяются по тканевым пространствам и просачиваются под кожу, растворяя подкожный жир, вызывая разрыв капилляров и кровотечение, что приводит к образованию синяка на коже вокруг пупка, называемого знаком Каллена. Каковы причины периумбиликального экхимоза кожи? Эта петехия является результатом проникновения крови или активированных протеаз через брюшину, фасцию или мышцы в подкожную область. Она появляется поздно и характерна для некротизирующего панкреатита. Заболевания желчных путей являются наиболее частой причиной 50-80% наших случаев; инфаркт протока поджелудочной железы. Проток поджелудочной железы может быть обтурирован круглыми червями, камнями, отеком, опухолью или спазмом; повреждения, прилегающие к дуоденальному сосочку; алкоголизм и переедание являются основными причинами в западных странах; хирургия и травмы; гиперкальциемия и гиперпаратиреоз могут спровоцировать острый панкреатит; лекарства; некоторые инфекционные заболевания, такие как свинка и вирусный гепатит, могут быть связаны с панкреатитом. Патогенез острого панкреатита различается в зависимости от причины, но имеет общий патогенез, а именно панкреатическое аутопереваривание вследствие активации различных пищеварительных ферментов в поджелудочной железе. При нормальных обстоятельствах поджелудочная железа может предотвратить это аутопереваривание: 1. В панкреатической жидкости содержится небольшое количество ингибиторов панкреатических ферментов для нейтрализации небольшого количества активированных панкреатических ферментов. 2. 2. альвеолярные клетки поджелудочной железы обладают особой метаболической функцией, которая предотвращает проникновение панкреатических ферментов в клетки. 3. кровь, поступающая в поджелудочную железу, содержит вещества, нейтрализующие ферменты поджелудочной железы. 4. Эпителий протока поджелудочной железы имеет защитный слой мукополисахарида. Заболевание может развиться, когда вышеуказанные защитные механизмы нарушаются при определенных обстоятельствах. В патологических случаях, когда панкреатический проток обтурирован по различным причинам, панкреатические альвеолы могут продолжать секретировать панкреатический сок, что может вызвать повышение внутрипанкреатического протокового давления, разрушая слизистый барьер самой панкреатической протоковой системы, и HCO3- может затем диффундировать в обратном направлении, вызывая повреждение протокового эпителия. Когда внутрипротоковое давление превышает 3,29 кПа, это может привести к разрыву панкреатических альвеол и малых панкреатических протоков, и большое количество панкреатической жидкости, содержащей различные панкреатические ферменты, попадает в паренхиму поджелудочной железы, ингибитор секреторной протеазы поджелудочной железы (PSTI) ослабляется, трипсиноген активируется в протеазу, и паренхима поджелудочной железы подвергается самоперевариванию. Трипсин является самым мощным из них, поскольку при активации небольшого количества трипсина он может активировать большое количество других ферментов поджелудочной железы, включая себя, вызывая тем самым отек, инфильтрацию воспалительных клеток, застой, кровоизлияние и некроз в ткани поджелудочной железы. После активации желчными солями, трипсином, ионами кальция и энтерокиназой этот фермент может гидролизовать лецитин в клеточной мембране железы с образованием жирных кислот и лизолецитина, что может вызвать дезинтеграцию клеток и высвобождение большого количества внутриклеточных панкреатических ферментов, увеличивая степень воспаления. Кроме того, в результате распада фосфолипидов на жирные кислоты и гемолизированный лецитин под действием фосфолипазы А образуется тромбоксан А2 (TXA2), сильный вазоконстриктор, а нарушение соотношения TXA2 и PGI2 может привести к нарушению кровообращения в тканях, усугубляя патологические изменения. Активация липазы может привести к некрозу жира и даже перипанкреатической ткани. Снижение уровня кальция в крови указывает на более тяжелый жировой некроз и является признаком плохого прогноза. Активация эластазы панкреатической протеазой оказывает специфическое переваривающее действие на эластические волокна в дополнение к своему общему протеолитическому эффекту, вызывая лизис эластических волокон в сосудистой стенке, некроз, разрыв и кровотечение панкреатических сосудов, что является патофизиологической основой развития отечного до геморрагического некротического панкреатита. Вазопротеиноген активируется трипсином с образованием вазопротеина, который может высвобождать брадикинин и панкреатический кинин, что может увеличить вазодилатацию и проницаемость сосудов, в конечном итоге вызывая шок.