ОБЗОР
Под кишечной дисфункцией понимают нарушение пищеварения, всасывания и барьерной функции кишечника вследствие различных заболеваний, приводящее к недоеданию, повреждению слизистой оболочки кишечника и энтерогенным инфекциям. Долгое время считалось, что кишечник выполняет только пищеварительную и всасывающую функции, однако наличие в нем большого количества патогенных бактерий, токсинов и ксеноантигенов в нормальных условиях не вызывает заболеваний, что позволяет предположить, что кишечник служит барьером для вышеупомянутых веществ. Исследования доказали, что кишечник играет важную роль в развитии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), сепсиса и синдрома множественной органной дисфункции (СМОД), поэтому считается, что кишечник является не только органом-мишенью СМОД, но и инициатором СМОД. В последние годы барьерная функция кишечника стала важным показателем для оценки прогноза критически больных пациентов, а дисфункция кишечного барьера, транслокация кишечных бактерий и эндотоксинов — важным фактором, приводящим к SIRS, MODS и даже множественной органной недостаточности (МОФ).
Этиология
Повреждение слизистого барьера кишечника в основном обусловлено следующими факторами.
1. тяжелая травма, ожоги, инфекция, шок и т.д. приводят к недостаточно эффективному кровообращению в кишечном тракте, а ишемическое и гипоксическое состояние активирует ксантиноксидазу, которая продуцирует избыточное количество кислородных радикалов и повреждает слизистую оболочку кишечника.
2. Различные примитивные удары снижают способность кишечника поглощать и утилизировать кислород, уменьшают энергообеспечение эпителиальных клеток кишечника и влияют на восстановление слизистой оболочки кишечника. Кроме того, поскольку глутамин (GLn), являющийся основным источником энергии для эпителиальных клеток кишечника, может защищать эпителиальные клетки от повреждения эндотоксином/оксидантами, после травмы значительно снижается поглощение, утилизация и активность основных гидролитических ферментов GLn, что также влияет на восстановление слизистой оболочки кишечника.
3. избыточный рост бактерий в просвете кишечника, увеличение количества бактерий, прикрепляющихся к кишечной стенке, повышение вероятности колонизации, выработка большого количества метаболитов и токсинов, повреждение структуры слизистой оболочки кишечника.
4. активация антигенпрезентирующих клеток кишечника, высвобождение тромбоцитарно-активирующего фактора (PAF), фактора некроза опухоли (TNF) и других цитокинов, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника.
Симптомы
Дисфункция кишечника проявляется в основном в следующих аспектах.
1. повреждение слизистого барьера кишечника
При повреждении слизистого барьера кишечника и вытеснении бактерий/эндотоксина может возникнуть кишечная бактериемия и эндотоксемия, что, в свою очередь, вызывает МОДС. Выброс большого количества цитокинов и медиаторов воспаления, сопровождающий МОДС, еще более усугубляет повреждение слизистой оболочки кишечника. Различные цитокины и медиаторы воспаления, участвующие в этом процессе, взаимодействуют друг с другом, расширяя воспалительную реакцию и формируя порочный круг.
2. Микроэкологические нарушения в кишечнике
Изменение количества и/или расположения бактерий в кишечнике, например, большое количество стафилококков, кишечной палочки, Aspergillus, Candida albicans и т.д. может препятствовать нормальному размножению анаэробных бактерий, таких как Bifidobacterium, Lactobacillus и т.д., вызывая тем самым бактериальный дисбиоз. Большое количество транслокации бактерий/эндотоксинов может привести к формированию энтерогенной бактериемии и эндотоксемии и инфицированию тканей и органов.
3. дискинезия кишечника
В нормальных условиях перистальтика кишечника является важным механизмом неиммунной защиты кишечника, который участвует в переваривании, всасывании и выведении пищи, а также является «утилизатором» среды кишечного просвета, препятствующим накоплению в кишечном тракте вредных веществ (в том числе эндотоксина) и ограничивающим рост бактерий. Слишком медленная, слабая перистальтика кишечника или кишечная непроходимость могут вызвать чрезмерный рост кишечных бактерий и привести к «синдрому бактериального заражения тонкого кишечника».
4. нарушение иммунной функции
Основными проявлениями являются снижение уровня секреторного иммуноглобулина А (sIgA), уменьшение количества плазматических клеток, синтезирующих sIgA, и уменьшение количества грамотрицательных бактерий, инкапсулированных sIgA, снижение резистентности кишечника, увеличение транслокации бактерий/эндотоксинов в кишечнике.
Тесты
1. тест на проницаемость слизистой оболочки кишечника
Существует множество методов определения, различные тесты всасывания и выделения моно- и полисахаридов, методы ядерной трассировки.
2. Непрямое измерение
Количество бактерий измеряется путем аспирации содержимого верхней части тощей кишки, а для выявления наличия избыточного роста бактерий в кишечном тракте используются различные тесты с выдыханием водорода, что позволяет косвенно оценить функцию кишечника.
Точность этих тестов спорна, и их трудно применять у тяжелобольных пациентов.
Диагностика
Единого мнения о диагностических критериях кишечной дисфункции нет. Некоторые клиницисты предлагают диагностировать желудочно-кишечную недостаточность при объеме желудочно-кишечного кровотечения более 2000 мл, однако единых критериев оценки и градации кишечной дисфункции до сих пор не существует.
Лечение
Помимо активной борьбы с основным заболеванием и симптоматической поддерживающей терапии важных органов, лечение кишечной недостаточности включает в основном трансгастроинтестинальную диетотерапию, профилактику разрушения слизистого барьера кишечника, применение микроорганизмов для укрепления кишечного биобарьера, восстановление экологического баланса кишечной флоры, селективную деконтаминацию кишечника, а также подбор методов лечения традиционной китайской медицины и т.д.