Причины Бронхоэктазы можно классифицировать как врожденные или вторичные. Врожденный, который встречается реже, обусловлен врожденной дисплазией бронхов, наличием врожденных дефектов или генетических нарушений, которые препятствуют дальнейшему развитию периферии легкого, что приводит к расширению развитых бронхов, например, бронхиальная хондродисплазия. В некоторых случаях бронхоэктазы возникают после рождения, но бывают и врожденные аномалии, например, синдром Картагенера, при котором у пациентов помимо бронхоэктазов могут быть висцеральные эктопии и кистозно-фиброзные поражения поджелудочной железы, что фактически является подтипом синдрома цилиарной акинезии. Бронхоэктазы также наблюдаются при синдроме Янга, который характеризуется обструктивной недостаточностью сперматозоидов, хроническим синуситом, рецидивирующими легочными инфекциями и бронхоэктазами. У некоторых пациентов с бронхоэктазами наблюдается дефицит иммуноглобулинов. Дефицит IgG предрасполагает к рецидивирующим бактериальным инфекциям, причем дефицит IgG2 и IgG4 более важен. Основными факторами в патогенезе вторичного бронхоэктаза являются рецидивирующие инфекции бронхов и легких, обструкция бронхов и вовлечение бронхов, причем все эти факторы взаимодействуют друг с другом. В детском возрасте корь, коклюш, грипп или тяжелые легочные инфекции, такие как Klebsiella pneumoniae, стафилококки, вирус гриппа, грибки, микобактерии и микоплазмы, вызывают повреждение всех слоев бронхиальной ткани, особенно гладких и эластичных мышечных волокон, уменьшают просвет ресничек слизи и ослабляют опорную роль стенки трубы, повышают давление в просвете во время вдоха и кашля и расширяют просвет, в то время как во время выдоха Опухоли бронхов, гранулемы, вызванные эндобронхиальным туберкулезом, рубцовым стенозом, вдыханием инородного тела, вкраплением слизи или внетрубными причинами, могут вызывать различной степени стеноз или обструкцию просвета бронхов, что приводит к плохому дистальному дренажу, инфекции и дилатации бронхов; по мере прогрессирования заболевания перибронхиальная фиброзная гиперплазия, обширное утолщение плевры и По мере прогрессирования заболевания перибронхиальная фиброзная гиперплазия, обширное утолщение плевры и ателектаз легких, тракция больного легкого отрицательным внутригрудным давлением создают тягу к бронху, а повторные инфекции вызывают атрофию мышечного слоя стенки бронха из-за снижения местных защитных механизмов и клиренса, разрушение хряща и снижение напряжения, что приводит к длительной дилатации под действием тяги снаружи стенки.