В 20 веке витамин B1 был открыт во время исследования «грибка стопы», и в течение последующих ста лет витамины изучались всесторонне. По мере продолжения исследований было обнаружено, что витамины необходимы для нормального физиологического функционирования человеческого организма и обычно содержатся в организме в крайне малых количествах, часто в миллиграммах (мг) или микрограммах (мкг) в день, но играют важную роль. Когда организм испытывает недостаток определенного витамина в течение длительного периода времени, развивается соответствующий витаминный дефицит, вызывающий ряд характерных клинических проявлений. Нарушения в обмене витаминов могут серьезно повлиять на здоровье организма и стать основой для развития различных заболеваний. В организме витамины входят в состав кофакторов или коферментов, которые участвуют в физиологическом обмене веществ и обеспечивают нормальное развитие, рост и метаболизм организма. Как только в организме возникает дефицит того или иного витамина, появляются соответствующие клинические проявления. Кроме витамина D, который в небольших количествах синтезируется организмом, остальные витамины необходимо получать с пищей. В зависимости от растворимости эти витамины делятся на: жирорастворимые витамины и водорастворимые витамины. К жирорастворимым витаминам относятся: витамин A, витамин D, витамин E и витамин K. К водорастворимым витаминам относятся: витамин B1, витамин B2, витамин PP, витамин B6, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин, фолиевая кислота, витамин C и липоевая кислота. Существует широкий спектр витаминов, и ниже перечислены некоторые из них, которые тесно связаны с неврологическими расстройствами. Витамин B1 Витамин B1 был одним из первых известных витаминов, также известный как тиамин и противовоспалительное средство, его молекулярный состав состоит из пиримидинового и тиазольного кольца. Пирофосфат тиамина (TPP) является основной коферментной формой витамина B1 и его основные роли в организме: 1. Пирофосфат тиамина участвует в декарбоксилировании альфа-кетокислот, поэтому при дефиците витамина B1 происходит нарушение окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот в организме, что приводит к накоплению пирувата, который серьезно влияет на аэробное окисление организма, а так как нервная ткань не способна осуществлять анаэробное окисление, вся энергия, необходимая для этого, расходуется. Это приводит к недостаточному снабжению нервных клеток энергией и нарушению синтеза миелина, в результате чего возникает периферический неврит. 2. Пирофосфат тиамина участвует в реакции транскетоспирта в пентозофосфатном пути, важная биохимическая роль пентозофосфатного пути заключается в обеспечении рибозы для метаболизма нуклеиновых кислот. 3. Пирофосфат тиамина Участвует в синтезе и распаде ацетилхолина. При дефиците витамина В1 он влияет на синтез ацетилхолина, а также приводит к повышению активности холинэстеразы, в результате чего нарушается нервная проводимость, что может привести к замедлению моторики желудочно-кишечного тракта, снижению пищеварительной секреции, потере аппетита, несварению желудка и другим расстройствам. В настоящее время известно, что футрот и энцефалопатия Вернике связаны с дефицитом витамина B1. Витамин B6 Витамин B6 — это азотистое соединение, которое существует в трех основных природных формах, включая пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин. Пиридоксаль 5-фосфат и пиридоксамин 5-фосфат являются коферментами многих важных биохимических реакций в организме, таких как аланинаминотрансфераза, глутаматтрансфераза, триптофандекарбоксилаза и т.д. Они влияют на изомерию глюкозы, образование ниацина, липидный обмен и гормональную регуляцию в организме. -Пиридоксаль 5-фосфат является коферментом аминотрансферазы и декарбоксилазы в обмене аминокислот. А витамин В6 и его коферменты играют важную роль в развитии нервной системы у плода и после рождения. При дефиците витамина В6 в нервной системе он влияет на метаболизм гомоцистеина, что приводит к развитию гипергомоцистеинемии, в дальнейшем приводящей к развитию ишемической цереброваскулярной болезни и нейродегенеративных поражений. С другой стороны, дефицит витамина В6 влияет на класс аминокислот и систему передатчиков оксида азота в мозге Передатчики аминокислот в мозге играют важную роль в регуляции функций обучения и памяти. Кроме того, витамин B6 оказывает ингибирующее действие на агрегацию тромбоцитов, и когда уровень витамина B6 в организме снижается, повышается вероятность возможного тромбоза, что приводит к развитию инсульта. Витамин B12, также известный как цианокобаламин, представляет собой годопсиноподобное соединение, которое является коферментом фермента метилтрансферазы, катализирующего метилирование гомоцистеина для получения метионина, что является нормальной физиологической деятельностью организма через метиониновый цикл. При дефиците витамина B12 в организме он может нарушать неврологическую функцию посредством различных механизмов. Во-первых, витамин B12 опосредует важные ферментативные реакции в организме и участвует в метилировании многих важных веществ, включая ДНК, РНК, белки, миелин и многие нейротрансмиттеры. Когда в организме возникает дефицит витамина B12, это приводит к серьезным нарушениям обмена веществ и вызывает нарушения в синтезе жирных кислот, что приводит к трансформации миелиновых оболочек, в результате чего нарушается формирование и потеря миелиновых оболочек нервов, что приводит к развитию демиелинизирующих поражений. Во-вторых, он оказывает цитотоксическое действие и нарушает неврологическую функцию, поскольку дефицит витамина B12 может привести к накоплению гомоцистеина в черепе и вызвать токсические эффекты. В-третьих, нарушение синтеза метионина препятствует превращению метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат, что приводит к снижению выработки метилентетрагидрофолата. Это приводит к блокированию синтеза ДНК и неврологической дисфункции. Дефицит витамина B12 часто вызывает неврологическую дисфункцию, включая слабоумие, синдром Паркинсона и цереброваскулярные заболевания, депрессию, шизофреноподобные симптомы и манию, подострую дегенерацию суставов спинного мозга и периферическую невропатию. Фолиевая кислота Фолиевая кислота, также известная как птероилглутамат, относится к классу соединений, имеющих общую структуру птероилглутамина, кофермента фермента одноуглеродной трансферазы организма, и большая часть фолиевой кислоты в кровеносной системе находится в форме 5-метил-H4 птероилглутамина. Поскольку 5-метил-H4 птероилглутамин действует не только как акцептор одноуглеродных единиц, но и как донор одноуглеродных единиц, фолиевая кислота участвует в синтезе пуринов, тимидинов, метионинов и серин-глициновых взаимодействий в организме. При дефиците фолиевой кислоты это может привести к развитию рака, генетическим мутациям и аномальному развитию нервной трубки. Во-вторых, различные исследования показали, что дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к развитию гипергомоцистеинемии, которая может привести к инсульту, причем фолиевая кислота наиболее тесно связана с ними. Таким образом, вредное воздействие фолиевой кислоты на нервную систему в основном связано с косвенным повреждающим эффектом, вызывающим гомоцистеинемию, а механизм, с помощью которого она вызывает нейропатию, можно найти в главе о гомоцистеинемии. Витамин С, также известный как аскорбиновая кислота, представляет собой 6-углеродное полигидроксилированное соединение, которое принимает непосредственное участие в реакциях окисления-восстановления и гидроксилирования и обладает целым рядом физиологических функций. 1. Как кофактор гидроксилазы, он в основном участвует в гидроксилировании пролина и участвует в синтезе коллагена и межклеточного вещества. 2. Витамин С — неферментативный поглотитель свободных радикалов с широким спектром антиоксидантного действия, а также нейромодулирующее вещество, регулирующее работу многих нейротрансмиттеров. При дефиците витамина С могут возникать нарушения в обмене холестерина и повышаться уровень гистамина в плазме крови, что еще больше повреждает эндотелий артерий и способствует развитию атеросклероза, приводя к развитию инсульта. Дефицит витамина С также тесно связан с развитием нейродегенеративных заболеваний и эпилепсии и играет чрезвычайно важную роль в лечении неврологических расстройств. Витамин A Витамин A витамин против сухости глаз, исходное соединение семейства витаминов A — это олл-транс-ретинол, естественная форма витамина A и две формы A1 и A2, где A1 также известен как ретинол, а A2 также известен как 3-дегидроретинол. Активные формы в организме включают ретинол, ретиналь и ретиноевую кислоту. Витамин А обладает широким спектром биологической активности в регуляции и контроле пролиферации и дифференциации многих нормальных тканей и эпителиальных клеток, роста и развития, морфогенеза, метаболизма, стабильного баланса внутренней среды, темного зрения и репродукции. Ретинал получают из витамина А, ненасыщенного спирта, который окисляется до ретиналя ферментом в организме. Это согласуется с тем фактом, что человеческий глаз воспринимает самый яркий (не сине-зеленый) свет в сине-зеленой области спектра (соответствующей окрестности длины волны 500 нм) в условиях низкой освещенности, что позволяет предположить, что темное зрение человека напрямую связано с фотохимическими реакциями ретиноидов, содержащихся в клетках зрительного стержня. В процессе распада и ресинтеза ретиналя расходуется часть ретинальдегида, который в конечном итоге замещается витамином А, поступающим в кровь из пищи (значительная часть которого накапливается в печени). Витамин D связан с кальцификацией костей животных и поэтому также известен как кальцитриол. Существуют две естественные формы витамина D — эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Эргокальциферол (24-метил-22-дегидро-7-дегидрохолестерин), который содержится в растительном масле или дрожжах, может быть преобразован в витамин D2 под воздействием ультрафиолетового света. 7-дегидрохолестерин, который содержится под кожей животных, также может быть преобразован в витамин D3 под воздействием ультрафиолетового света, поэтому эргокальциферол и 7-дегидрохолестерин часто называют витамином D pro. У животных витамин D2 и D3 из пищи всасывается в тонком кишечнике, попадает в кровь по лимфатическим сосудам и поглощается в основном печенью, после чего накапливается в жировой ткани или других тканях, богатых липидами. Основной формой витамина D в организме является D3, который получают из витамина D3 prodigiosa (7-дегидрохолестерина). Поэтому получение большого количества солнечного света является одним из основных способов предотвращения дефицита витамина D. Витамины D2 и D3 представляют собой бесцветные кристаллы, которые относительно стабильны и нелегко разрушаются. 1,25-дигидроксивитамин D3 оказывает нейропротекторное действие, регулируя внутриклеточный гомеостаз кальция в нейронах. Возбуждающие аминокислоты активируют и открывают вольтаж-зависимые Ca2+ каналы, опосредуя приток кальция и перегрузку кальцием, а также инициируя процессы гибели нейронов. 3. способствуют синтезу нейротрансмиттеров. 4. антиоксидантные повреждения. Благодаря этим механизмам витамин D играет важную роль в лечении опухолей центральной нервной системы, рассеянного склероза, церебральной ишемии, болезни Паркинсона (БП), болезни Альцгеймера (БА) и болезни двигательных нейронов (БДН). Витамин Е — это общий термин для токоферолов и токотриенолов, также известных как витамины против бесплодия. Витамин Е является необходимым витамином для поддержания нормального обмена веществ и функционирования организма. Исследования показали, что витамин Е — это собирательное название группы молекул, включающей альфа, бета, гамма и дельта токоферолы и альфа, бета, гамма и дельта токотриенолы. Витамин Е признан во всем мире как эффективное средство против свободных радикалов кислорода и играет важную роль в процессе антиокисления, борьбы со свободными радикалами, иммунной функции, антистарения, борьбы с раком и т.д. При его недостатке возникают бесплодие, выпадение волос, мышечная дистрофия, изменения в центральной нервной системе и анемия. Современные исследования показывают, что витамин Е играет важную роль в лечении черепно-мозговых травм, эпилепсии, инфаркта мозга, болезни Альцгеймера и других заболеваний.