Как лечить травматическое прогрессирующее внутримозговое кровоизлияние, вторичное по отношению к общему желудочковому кровоизлиянию

  Аннотация: В данной статье представлен случай травматического прогрессирующего внутримозгового кровоизлияния, приведшего к вторичному тотальному кровоизлиянию в желудочки мозга. Первая компьютерная томография через 1 ч после травмы показала ушиб головного мозга правой височной доли и субарахноидальное кровоизлияние, которое прогрессивно увеличивалось. Диагноз внутримозговой гематомы правой височной доли с вторичным кровоизлиянием с преобладанием изоинтенсивности во всей желудочковой системе был подтвержден третьей компьютерной томографией через 5 ч после травмы. Во время болезни у пациента наблюдалась многократная рвота и ухудшение сознания. В экстренном порядке была проведена декомпрессия правого лобно-теменного лоскута и удаление гематомы. Пациентка хорошо восстановилась и была выписана через 10 дней после операции. Пациент был повторно госпитализирован через 5 месяцев для восстановления черепа без остаточных неврологических нарушений. Вопросы, связанные с этим случаем, обсуждаются в связи с литературой.  Ключевые слова: черепно-мозговая травма; прогрессирующее геморрагическое повреждение мозга; внутримозговое кровоизлияние; внутрижелудочковое кровоизлияние; Прогрессирующее внутримозговое кровоизлияние после черепно-мозговой травмы, вызывающее кровоизлияние во всем желудочке с преобладанием изоденсивности, встречается реже, и ниже приводится описание одного случая, принятого авторами.  Пациент Мужчина, 47 лет, пострадал в автомобильной аварии 12 октября 2006 г. Он пришел в сознание после кратковременной комы после травмы, жаловался на головную боль и тошноту без рвоты. Шкала комы Глазго (ШКГ) на тот момент составляла 14 баллов. КТ черепа через 1 час после травмы показала ушиб правой височной доли головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием (САГ), при этом крикоидный бассейн и структуры средней линии были в норме. Пациентку лечили консервативно с помощью медикаментов, но постепенно она стала раздражительной с рвотой и через 1 час была переведена в нашу больницу. Физическое обследование: ГКС — 12 баллов, ушиб кожи правой височной области, небольшое сопротивление шеи, остальные неврологические обследования не выявили никаких аномальных признаков, артериальное давление и дыхание были стабильными в пределах нормы. Обычные анализы крови на гематокрит и тромбоциты были в пределах нормы. Индекс коагуляции составил 6,5µg/ml для D-димера и нормальный для протромбинового времени и частичного тромбопластинового времени. Повторная КТ черепа показала слегка усиленное кровотечение в очагах ушиба правой височной доли и небольшое сдавление правого бокового желудочка. После поступления пациентка была помещена под тщательное наблюдение и получила гемостаз и симптоматическое лечение, но не обезвоживание. Через два часа после поступления состояние сознания пациента существенно не улучшилось, его несколько раз рвало, ГКС снизилась до 5. Ему снова была проведена КТ черепа, которая показала образование внутримозговой гематомы в правой височной доле, желудочковая система была заполнена равномерным кровоизлиянием высокой плотности, структуры средней линии были слегка отклонены влево, окружной бассейн был нечетким. Была диагностирована прогрессирующая внутримозговая гематома в правой височной доле, которая прорвалась во весь желудочек. Разрез правого лобно-теменно-височного лоскута был сделан немедленно под общим наркозом. После удаления примерно 30 мл внутримозговой гематомы из височной доли полость внутримозговой гематомы была промыта, чтобы вымыть некоагулированное внутрижелудочковое кровоизлияние. После полного гемостаза в операционном поле был оставлен зонд для мониторинга субдурального внутричерепного давления, и твердая мозговая оболочка была закрыта аутологичным швом для восстановления и сокращения височной фасции. Размер удаленного костного лоскута составил приблизительно 12 см х 13 см, и один дренаж отрицательного давления был оставлен снаружи твердой мозговой оболочки. Через 4 часа после операции пациент был в сознании. Послеоперационная КТ черепа показала, что внутримозговая гематома в правой височной доле была полностью удалена, внутрижелудочковое кровоизлияние также было удалено, структуры средней линии были восстановлены в центре, а крикоидный бассейн четко отображался (рис. 4). Послеоперационные анализы крови на 1-й и 3-й дни показали D-димеры в пределах нормы. Через 2 дня дренаж отрицательного давления был удален, а через 3 дня ГКС пациента восстановилась до 15 баллов. Пациент был повторно госпитализирован для восстановления черепа и был выписан без остаточных неврологических нарушений. Пациент был выписан без остаточных неврологических нарушений и вернулся к нормальной работе во время последующего наблюдения.  Обсуждение С появлением компьютерной томографии и развитием догоспитальной неотложной помощи пациентам с черепно-мозговой травмой стало возможным проведение КТ черепа в ранние сроки после травмы. Однако, поскольку в раннем посттравматическом периоде большинство черепно-мозговых травм еще не стабильны и могут иметь прогрессирующее развитие, раннее динамическое наблюдение за изменениями состояния и своевременное последующее обследование с помощью визуализации имеют важное значение для своевременного выявления прогрессирующего повреждения. В недавней литературе сообщалось, что частота прогрессирующего геморрагического повреждения (ПГП) может достигать 50%, и что риск клинического ухудшения состояния увеличивается в пять раз у тех, у кого развивается ПГП. Поэтому внимание к этому клиническому феномену, раннее выявление и эффективное лечение оказывают очень важное влияние на прогноз пациентов с черепно-мозговой травмой.  В литературе описаны типы ЧМТ после черепно-мозговой травмы, среди которых наиболее распространенными являются внутримозговое кровоизлияние, САГ, эпидуральная гематома, множественные гематомы и субдуральная гематома. В данном случае произошло кровоизлияние из очага ушиба в височной доле, которое прогрессивно увеличивалось, формируя внутримозговую гематому в височной доле и прорвалось в височный рог правого желудочка, что привело к тотальной гематоме желудочка. Кровоизлияние, вероятно, было венозным в очаге ушиба, а кровь, попавшая в желудочек, не образовала сгустка при смешивании со спинномозговой жидкостью и поэтому на КТ выглядела преимущественно изоинтенсивной. После хирургического удаления гематомы височной доли и промывания височного рога желудочка, внутрижелудочковый сбор крови также был дренирован и очищен в то же время. Прогрессирующее кровоизлияние в височную долю, приведшее к изоинтенсивному кровоизлиянию во весь желудочек в данном случае, клинически встречается редко, а подавляющее большинство первичных и вторичных внутрижелудочковых кровоизлияний — это преимущественно тени высокой плотности.  В качестве метода раннего скрининга на PHI ряд авторов провели мониторинговые исследования коагуляции. Одним из них является повышение D-димера, продукта фибринолитической деградации, на ранних стадиях черепно-мозговой травмы, что является ранним предиктором развития ПГИ. В нашем случае 2-я компьютерная томография после поступления в больницу показала лишь незначительное усиление кровотечения в очагах ушиба, но без образования гематомы, однако результат первого анализа крови на D-димер был значительно выше, что говорит о высокой вероятности прогрессирующего кровотечения. Напротив, результаты вернулись к норме на 1 и 3 день после операции, что говорит о том, что мониторинг соответствующих показателей поможет отсеять на ранних стадиях тех, кто подвержен риску возникновения PHI, а также обеспечить целенаправленный мониторинг и наблюдение, своевременное последующее визуализирование, раннюю диагностику и оперативное лечение.  Постоянный мониторинг внутричерепного давления после операции в этом случае обеспечил надежный показатель для послеоперационного лечения. Поскольку мониторинг показал, что внутричерепное давление поддерживалось в пределах нормы, эмпирическое назначение дегидратационной и диуретической терапии, такой как маннитол, также было исключено после операции, что позволило избежать возможности водно-электролитных нарушений и побочных эффектов лекарств. В результате ранней диагностики, своевременного удаления гематомы из черепа и адекватной декомпрессии, церебральных ишемических осложнений не возникло, и неврологического дефицита не осталось, хотя через пять месяцев пациент был повторно госпитализирован для хирургического восстановления черепа.