Гипертиреоз Грейвса может характеризоваться диффузным токсическим зобом, избытком тиреоидных гормонов в крови, вызывающим клинический синдром, характеризующийся повышенной возбудимостью нервной, кровеносной и пищеварительной систем, электролитными нарушениями, такими как гипокалиемия, дефицит кальция и фосфора, и гиперметаболизмом. Синдром характеризуется аутосомно-почечным заболеванием. Гипертиреоидный периодический паралич является распространенной причиной гипокалиемии при гипертиреозе Грейвса, но синдром Гительмана следует рассматривать, если уровень калия в крови не повышается после приема добавок калия. Гипокалиемия является основным симптомом как гипертиреоидного циклического паралича, так и синдрома Гительмана. Разница между ними заключается в том, что у пациентов с гипертиреоидным циклическим параличом гипокалиемия носит преходящий характер, а гормоны щитовидной железы стимулируют остеокласты, способствуя обороту костной ткани и увеличению количества кальция в моче. Поэтому диагноз рефрактерной гипокалиемии, гипокальциурии, гипомагниемии и активации ренин-ангиотензиновой системы следует рассматривать в первую очередь в контексте синдрома Гительмана, где SLA12A3 считается причинным геном, а генетическое тестирование является золотым стандартом диагностики GS; генетическое тестирование периферической крови выявило мутации в гене SLC12A3 (G → C, глицин → аланин). В целом, у пациентов с синдромом Гительмана без явных клинических симптомов медикаментозное лечение не рассматривается. При явных симптомах назначают препараты калия (пероральный хлорид калия и т.д.), магния, калийпротекторные диуретики, НПВС, если добавка магния важнее добавки калия, а если это неэффективно, то рассматривается лечение ативаном.