Инфекционный эндокардит с поражением почек (псевдоним: инфекционный эндокардит с поражением почек) Что вызывает инфекционный эндокардит с поражением почек? Причины инфекционного эндокардита связаны со следующими факторами.
1. основное заболевание
Пациенты с инфекционным эндокардитом часто имеют сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. Ревматические заболевания сердца составляют от 60% до 80% общей заболеваемости, при этом наиболее часто встречаются недостаточность митрального клапана (особенно пролапс митрального клапана) и аортального клапана, реже — поражения трехстворчатого или легочного клапанов. Среди врожденных пороков сердца наиболее распространенными являются дефект межжелудочковой перегородки и незаращение артериального протока, затем следуют двустворчатый аортальный клапан, тетралогия Фаллота и разрыв аневризмы аортального синуса. Другие заболевания, такие как синдром Марфана, сифилитическая болезнь сердца и гипертрофическая кардиомиопатия, также могут вызвать его.
Предрасположенность к инфекционному эндокардиту может быть обусловлена потоком крови из полости сердца или сосуда с высоким давлением в полость сердца или сосуда с низким давлением через узкую полость, создавая вихрь из-за эффекта сифонного давления (эффект давления Вентури), или из-за повреждения эндокарда или клапанов сердца из-за повреждения струей (пятна МакКаллума), что обнажает коллагеновую ткань, приводя к образованию тромбоцитов и фибриногена. Исходя из этого, микроорганизмы могут легко имплантироваться на асептическом избытке, вызывая инфекционный эндокардит.
Инфекционный эндокардит также может быть вызван медицинскими факторами, включая интервенционные сердечно-сосудистые процедуры и операции на сердце или некардиологические операции, канюлирование для мониторинга внутрисердечного давления, атриовентрикулярные шунты, высокоэнергетическое питание, биопсии, кардиостимуляторы, артериовенозное канюлирование, катетеры, интубация трахеи (особенно у ожоговых пациентов со сниженным сопротивлением). У 2-6% пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, развивается инфекционный эндокардит. Этому заболеванию подвержены люди со злокачественными опухолями, получающие химиотерапию, лечение костного мозга или иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов, а также больные наркоманией и СПИДом.
2. патогены
Острый инфекционный эндокардит в основном вызывается вторжением в эндокард высоковирулентных бактерий. Инфекция Staphylococcus aureus является основной причиной острого инфекционного эндокардита, а также основным возбудителем у пациентов с наркотической зависимостью и протезированными клапанами. У этих пациентов часто наблюдается системное распространение бактерий, включая кожу, кости, суставы, глаза и мозг. 5-10% пациентов с инфекционным эндокардитом наркозависимых и протезированных клапанов вызваны грамотрицательными бактериями. Анаэробные бактериальные инфекции вызывают около 1% случаев инфекционного эндокардита, вероятно, из-за высокого содержания кислорода во внутрисердечной крови, что не способствует росту анаэробных бактерий.
Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается менее вирулентными бактериями, большинство из которых составляют стрептококки, за ними следуют энтерококки и криптококки в таком порядке. Согласно предыдущим отчетам, 80% непротезных инфекционных эндокардитов вызываются стрептококками или стафилококками. Патогенные микроорганизмы попадают в кровь через ротовую полость, мочевыводящие пути, легкие и кишечный тракт. В норме эти патогены легко уничтожаются организмом, но при патологии сердечного клапана они задерживаются и вызывают инфекционный эндокардит. Место микробной инвазии часто находится перед узким отверстием, через которое течет кровь, например, на предсердной поверхности створок клапана в случае недостаточности митрального клапана, на эндокарде правого желудочка в случае дефекта межжелудочковой перегородки или на эндокарде легочной артерии в случае открытого артериального протока. Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана с рецидивирующим инфарктом легких и грибковый инфекционный эндокардит митрального и аортального клапанов с эмболией артерий конечностей часто встречаются у пациентов с наркоманией или СПИДом.
Образование абсцесса является одним из серьезных осложнений инфекции клапана и может быть результатом прямой инвазии фиброзного каркаса сердца (т.е. перивальвулярной соединительной ткани) инфицированным очагом с вовлечением прилегающего миокарда. Иногда гематогенное распространение приводит к образованию экстракардиального абсцесса. Образование абсцесса чаще всего наблюдается при остром инфекционном эндокардите, но редко встречается при подостром инфекционном эндокардите.
3. иммунологические факторы
Бактерии в эндокардиальном лоскуте стимулируют иммунную систему к выработке неспецифических антител, что приводит к повышению множественного гамма-глобулина, положительному ревматоидному фактору и иногда положительному серологическому тесту на сифилис. Положительный ревматоидный фактор наблюдается у половины пациентов с подострым инфекционным эндокардитом, дает ключ к диагностике заболевания у пациентов с отрицательными культурами крови и становится отрицательным, когда бактерии погибают. антиэндокардиальные и антимиофибриллярные антитела присутствуют у 60%-100% пациентов с инфекционным эндокардитом (особенно подострым инфекционным эндокардитом).
Специфические антитела против широкого спектра бактерий уже присутствуют у большинства пациентов до бактериальной инфекции, их количество увеличивается во время обострения инфекции и снижается в результате лечения. По-видимому, такие специфические антитела не играют никакой роли в предотвращении эндокардиальной инфекции и реинфекции.
Сывороточный гемолитический комплемент снижен примерно у 30% пациентов с инфекционным эндокардитом, повышен и нормализуется после лечения. У пациентов с иммунокомплексным гломерулонефритом снижен гемолитический комплемент, а циркулирующие иммунные комплексы присутствуют у 82-97% пациентов с инфекционным эндокардитом. Когда концентрация последних повышена, у пациентов часто наблюдаются экстракардиальные проявления, такие как артрит, спленомегалия, гломерулонефрит, длительная продолжительность заболевания и гипокомплементемия. Некоторые исследования подтвердили, что гломерулонефрит у пациентов с инфекционным эндокардитом вызывается иммунным комплексом. Подобным образом, артрит, синовит, перикардит, узлы Ослера и геморрагические пятна Рота также являются воспалительными реакциями, вызванными иммунным комплексом.
Патогенез инфекционного эндокардиально-индуцированного повреждения почек обычно рассматривается как микроэмболия как причина очагового нефрита, но иммунофлюоресценция и электронная микроскопия предоставляют важные доказательства в пользу патогенеза иммунных комплексов. Иммунофлюоресцентное окрашивание при диффузном и очаговом гломерулонефрите показало схожую картину, в основном демонстрируя диффузные гранулированные отложения C3 вдоль стенки капилляров. Также наблюдаются отложения иммуноглобулинов (в основном IgG) в стенке капилляров и в области тилакоидов. При некоторых очаговых нефритах иммунофлюоресцентные отложения могут также наблюдаться в, казалось бы, нормальных гломерулах. Отложения с повышенной электронной плотностью обычно не наблюдаются при очаговом гломерулонефрите, тогда как при диффузном гломерулонефрите они встречаются часто, в основном между гломерулярной базовой мембраной и эндотелиальными клетками и внутри тилакоидной мембраны. У некоторых пациентов отложения также могут быть обнаружены внутри гломерулярной базовой мембраны и между ножками эпителиальных клеток. У пациентов с коагулазоположительным стафилококковым эндокардитом отложения в основном располагаются под эпителиальными клетками, что напоминает картину гломерулонефрита после острой стрептококковой инфекции.
Бактерии, вызывающие инфекционный эндокардит, или их продукты действуют как антигены и вырабатывают соответствующие антитела, которые образуют циркулирующий иммунный комплекс. Место отложения иммунного комплекса в гломеруле зависит от вида бактерий, периода инфекции, но главным образом от размера и растворимости комплекса антиген-антитело. Иммунный комплекс, образующийся при избытке антигена, имеет небольшие размеры и высокую растворимость и имеет тенденцию к отложению под гломерулярным эпителием, в основном в септической фазе бактериального эндокардита, особенно коагулазоположительного стафилококкового эндокардита, который часто ассоциируется с диффузным пролиферативным гломерулонефритом. Когда антител немного больше, чем антигенов, образующиеся иммунные комплексы умеренно объемны и плохо растворимы; когда антител значительно больше, чем антигенов, образующиеся большие иммунные комплексы нерастворимы. Эти умеренные и крупные иммунные комплексы часто откладываются под гломерулярным эндотелием, вызывая очаговый или диффузный гломерулонефрит, чаще всего при подостром бактериальном эндокардите, вызванном стрептококками. Кроме того, комплексы антиген-антитело могут быть обнаружены в кровообращении. При этом заболевании также наблюдается активация и утилизация комплемента, а антитела были получены из пораженной почечной ткани, причем в последнем случае положительные иммунные реакции были вызваны бактериями, полученными в культурах крови от тех же пациентов. Каковы проявления поражения почек при инфекционном эндокардите и как оно диагностируется?
1. почечные проявления
(1) Иммунный нефрит
Иммунный нефрит возникает в основном через несколько недель после начала эндокардита и соответствует механизму, по которому происходит иммунный ответ. Она проявляется микроскопической или карнальной гематурией, протеинурией и тубулярностью эритроцитов различной степени. Чаще встречается синдром острого нефрита легкой и средней степени тяжести с азотемией, с повышением мочевины и креатинина крови и снижением клиренса креатинина. Сообщалось также об обширном образовании полумесяца в почке, клиническая картина которого напоминала острый нефрит. У некоторых пациентов может наблюдаться гипопротеинемия и нефрогенный отек, в то время как нефротический синдром встречается редко. Обычно наблюдается обширное и тяжелое поражение почек, может развиться почечная недостаточность.
(2) Эмболический нефрит
Во время инфекционного эндокардита эмболы разного размера могут попасть в почку, что приводит к эмболическому нефриту. Клиническая картина зависит от размера эмбола, расположения и протяженности эмболии. В небольших случаях пациент может быть бессимптомным, проявляя лишь микроскопическую гематурию или протеинурию; в больших случаях может внезапно возникнуть сильная боль в спине, похожая на почечную колику, вызванную камнями в почках, часто с гематурией невооруженным глазом.
(3) тубулоинтерстициальный нефрит
Инфекционный эндокардит, вызывающий интерстициальный нефрит, связан с попаданием инфекционных возбудителей в почечную паренхиму через кровообращение, вызывающее интерстициальный нефрит, и длительным применением большого количества антибиотиков, применение антибиотиков, особенно пенициллинов, может привести к аллергическому тубулоинтерстициальному нефриту. Клиническая картина схожа с клиникой других лекарственно-ассоциированных тубулоинтерстициальных нефритов.
(4) Абсцесс почки
Острый стафилококковый эндокардит, сопровождающийся системным сепсисом, может привести к одновременному образованию нескольких мелких абсцессов в почке. Клинические проявления включают лихорадку, боль в поясничной области, перкуссионную боль в области почек, может наблюдаться гематурия.
2. Внепочечные проявления
Часто наблюдается нерегулярная лихорадка различной степени, с температурой тела от 37,5 до 39°C, вялая, более высокая во второй половине дня и вечером, сопровождающаяся ознобом и ночной потливостью. Существуют также неспецифические симптомы, такие как общее недомогание, слабость, потеря аппетита и снижение веса. Пациенты часто жалуются на головную боль, боли в груди и спине, мышцах и суставах. При физикальном обследовании отмечается переменный шум в сердце, который может быть усилен существующим патологическим шумом или новым патологическим шумом. Примерно у 70% пациентов наблюдается эмболия, которая проявляется в виде петехий на конъюнктиве век, слизистой оболочке рта и коже, лобарных кровоизлияний под пальцем или ногтем, пятен Рота на сетчатке, узелков Ослера и повреждений Janeway. При наличии висцеральной эмболии клинические проявления могут наблюдаться на более поздних стадиях заболевания, таких как церебральная эмболия, эмболия легочной, селезеночной, брыжеечной и нижней брыжеечной артерий. У пациентов обычно наблюдается прогрессирующая анемия, спленомегалия, повышенное содержание лейкоцитов в крови, повышенная седиментация и от 75% до 90% положительных культур крови на бактериемию.
(1) Общие клинические проявления острого инфекционного эндокардита
Часто в анамнезе имеется острая септическая инфекция, недавняя операция, травма, послеродовая лихорадка или инструментальное обследование. Начало заболевания быстрое, с признаками сепсиса, такими как озноб, гипертермия, повышенная потливость, слабость, кровоизлияния в слизистую оболочку, шок, эмболия сосудов и мигрирующие абсцессы, при этом можно выявить большинство предшествующих инфекционных поражений.
Шумы в сердце могут быть преимущественно кратковременными, вариабельными и грубыми по характеру. Поскольку повреждение клапанов обычно является тяжелым, могут развиться признаки острой недостаточности закрытия клапана, причем митральный и/или аортальный клапаны являются наиболее клинически восприимчивыми, а в некоторых случаях в процесс вовлекаются легочный и/или трехстворчатый клапаны и возникают соответствующие признаки недостаточности закрытия клапана. Если поражение затрагивает в основном митральный или аортальный клапаны, может наблюдаться острая недостаточность левого сердца и отек легких; если поражение затрагивает трехстворчатый и легочный клапаны, могут наблюдаться признаки недостаточности правого сердца; если в процесс вовлечены и левый, и правый клапаны, могут наблюдаться признаки полной сердечной недостаточности. Если лишние организмы вытесняются, бактериальные эмболы могут вызвать множественные эмболии и метастатические абсцессы с соответствующими клиническими проявлениями.
(2) Подострый инфекционный эндокардит имеет медленное начало, начальные клинические проявления нетипичны, особенно у пожилых пациентов, но у большинства пациентов постепенно развиваются характерные проявления. Это заболевание следует рассматривать у пациентов с заболеваниями сердца, у которых лихорадка неизвестного происхождения продолжается более 1 недели. Лихорадка обычно нерегулярная, низкая или умеренная, но бывают и случаи высокой температуры и озноба, боли в суставах и спине. Наблюдается положительная гемоглобиновая анемия, палец с пестиком и ступкой и спленомегалия. В дополнение к существующему сердечному шуму может измениться интенсивность или появиться новый шумовой звук, который носит переменный характер. Также может возникнуть сердечная недостаточность, в основном в результате перфорации клапана, разрыва сухожилия, функционального стеноза, разрыва аортального синуса и миокардита или инфаркта миокарда вследствие коронарной эмболии при эндокардите. У пациентов также наблюдаются мигрирующие инфекции и образование аневризмы. Эмболия может вызвать различные клинические проявления, такие как эмболия селезеночной артерии, вызывающая сильную боль в левой верхней части живота, эмболия почечной артерии, вызывающая гематурию и почечную колику, церебральная эмболия, вызывающая гемиплегию, афазию, кому и субарахноидальное кровоизлияние, а также кровоизлияние или полосовидное кровотечение в слизистой оболочке кожи, узлы Ослера на кончиках пальцев и кровоизлияние в сетчатку.
Помимо признаков поражения почек (например, гематурия, протеинурия или снижение функции почек), существуют диагностические признаки, соответствующие эндокардиту. Типичный эндокардит больше не проявляется клинически. Эндокардит следует подозревать у пациентов с заболеваниями клапанов сердца, врожденными пороками сердечно-сосудистой системы или протезированием клапанов, у которых наблюдается лихорадка неизвестного происхождения, сохраняющаяся более 1 недели. Инфекционная нефропатия, связанная с эндокардитом, должна быть крайне подозрительной, если она сопровождается изменениями в мочевом рутине.
Однако в случаях атипичной клинической картины и отрицательных культур крови следует позаботиться о том, чтобы дифференцировать их от активной ревматической болезни сердца, системной красной волчанки, первичной криоглобулинемии и системного некротизирующего васкулита. Первые два имеют специфические показатели в лабораторных тестах, например, повышенные антиядерные и анти-ДНК антитела у пациентов с красной волчанкой; однопиковый IgM часто обнаруживается у пациентов с криоглобулинемией, а уровень криоглобулина в крови обычно выше 10 г/л при высоких титрах ревматоидного фактора. При системном некротизирующем васкулите тесты на комплемент в основном нормальные. Какие анализы необходимо провести для выявления поражения почек при инфекционном эндокардите?
1. анализы крови
(1) Культура крови: это главная основа для подтверждения диагноза заболевания, а также позволяет проводить последующее наблюдение на предмет сохранения бактериемии. Перед применением антибиотиков необходимо сделать посев крови. От 75% до 85% пациентов имеют положительный посев крови, что также является самым прямым доказательством для диагностики заболевания. Возьмите 10-20 мл венозной крови, желательно во время высокой температуры и озноба, и сделайте несколько посевов крови, чтобы увеличить процент положительных результатов. Необходимо также получить культуры анаэробов и хранить их для наблюдения в течение не менее 2 недель. 15-20% культур крови при инфекционном эндокардите отрицательны, особенно после криптококкового и кандидозного инфекционного эндокардита и длительного инфекционного эндокардита с применением антибиотиков. Если культуры венозной крови отрицательны, при необходимости можно использовать культуры артериальной крови, костного мозга или болюсные культуры. Диагноз также может быть поставлен на основании прогрессирования заболевания и ответа на лечение.
(2) Общие лабораторные исследования
Красные кровяные тельца и гемоглобин снижены, причем последний в основном находится в диапазоне от 6% до 10 г%. Иногда может наблюдаться гемолиз. Лейкоциты в крови повышены или нормальные, в классификации могут присутствовать мононуклеарные клетки, седиментация повышена, гамма-глобулин сыворотки повышен, IgG и IgM повышены, комплемент снижен, ревматоидный фактор положительный.
У пациентов с острым инфекционным эндокардитом значительное увеличение количества лейкоцитов в крови и сдвиг ядер нейтрофилов влево, иногда с токсичными гранулами, являются обычным явлением в обычном анализе крови. Кроме того, может наблюдаться прогрессирующая анемия. Культуры крови легко дают положительный результат на патогенные бактерии, большинство из которых являются септическими.
(3) Иммунология сыворотки крови
При подостром инфекционном эндокардите длительностью до 6 недель 50% положительны на ревматоидный фактор, потенция которого может быстро снижаться после лечения антибиотиками. Иногда может наблюдаться гипергаммаглобулинемия или гипокомплементемия, обычно у пациентов с сопутствующим гломерулонефритом, а уровень снижения часто соответствует плохой функции почек. Циркулирующий иммунный комплекс ЦИК является положительным примерно у 90% пациентов и часто превышает 100?г/мл, что выше, чем у пациентов с сепсисом без эндокардита, и имеет дифференциально-диагностическое значение, особенно у пациентов с отрицательными культурами крови. Другие тесты включают анализ на преципитирующие антитела, реакцию агглютинина и тест на связывание комплемента при грибковых инфекциях. Для Staphylococcus aureus используются антитела к цитозольной кислоте.
2. анализ мочи
Более чем у половины пациентов может быть протеинурия и микроскопическая гематурия или гематурия плотоядного типа, полиморфные эритроциты, у некоторых — тубулярные эритроциты, умеренная протеинурия, но иногда может наблюдаться пузурия или тубулярная моча, а некоторые анализы мочи могут быть нормальными. При почечной недостаточности происходят соответствующие изменения, с легким повышением азота мочевины крови и креатинина, но может возникнуть и тяжелая или прогрессирующая почечная недостаточность.
Тесты следующие.
1. Патологическое исследование с помощью биопсии почек
В острых случаях наблюдается только инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и моноцитами с пролиферацией эндотелиальных и тилакоидных клеток, тогда как у пациентов с подострым эндокардитом гломерулы демонстрируют диффузное повреждение с отложениями IgG, IgM и C3 в субэпителиальной, субэндотелиальной, интрабазальной и тилакоидной областях, пролиферацией клеток внутри и снаружи капилляров и гломерулосклерозом.
2. электрокардиограмма
Он не имеет диагностической ценности при неосложненном инфекционном эндокардите, но при наличии неполной или полной атриовентрикулярной блокады, блокады ветвей пучка или переднего сокращения желудочков позволяет предположить абсцесс высокой или низкой перегородки или миокардит. Прогноз плохой в случаях инфаркта миокарда или блокады сердца на ЭКГ. Вновь развившаяся блокада сердца предполагает образование абсцесса или аневризмы и часто требует хирургического вмешательства.
3. Эхокардиография
Он ценен для диагностики инфекционного эндокардита и некоторых его внутрисердечных осложнений. Недавно разработанная трансэзофагеальная двухмерная эхокардиография значительно превосходит двухмерную эхокардиографию с трансгрудной стенкой. Он способен обнаружить небольшие выпуклости диаметром от 1 до 1,5 мм. На него не влияют эхосигналы, вызванные механическими заслонками, и он больше подходит для эмфиземы, ожирения и деформации грудной клетки. Значительно повышается эффективность диагностики. Он также может определить степень разрушения или перфорации клапана, разрыв сухожильных связок, митральный или трехстворчатый клапаны с оковами, инфицированные аневризмы аорты и аневризмы митрального клапана из-за повреждения эндокарда передней поверхности митральной створки желудочка, вызванного инфицированной аортальной регургитацией, а также различные септические внутрисердечные осложнения, такие как абсцессы корня аорты или кольцевидной мышцы, абсцессы перегородки, абсцессы миокарда и септический перикардит. Он также помогает определить исходное поражение сердца, тяжесть вальвулярной регургитации и оценить функцию левого желудочка, что может быть использовано в качестве ориентира для определения прогноза и необходимости хирургического вмешательства.
4. катетеризация сердца и сердечно-сосудистая ангиография
Этот тест обычно не требуется пациентам, которые хорошо отреагировали на антимикробную терапию и не страдают сердечной недостаточностью. Однако в случаях, когда медикаментозная терапия не дала результатов и рассматривается возможность хирургического вмешательства, катетеризация сердца и визуализация сердечно-сосудистой системы могут предоставить важную информацию об анатомических аномалиях, таких как повреждение клапанов, врожденные пороки, заболевания коронарных артерий, сужение аорты или грибовидные аневризмы. Сердечный выброс, давление в правом и левом сердцах и степень митральной или аортальной регургитации также могут быть измерены, чтобы определить, когда следует проводить замену клапана. Было высказано предположение, что место инфекции можно определить, взяв образцы крови проксимально и дистально от клапана через сердечный катетер и измерив разницу в количестве бактерий. Однако катетеризация сердца и визуализация сердечно-сосудистой системы могут стать причиной эмболии из-за смещения лишних органов или вызвать тяжелые аритмии и усугубить сердечную недостаточность, поэтому к их проведению следует подходить с осторожностью и строго контролировать показания.
5. радионуклидное 67Ga(crop) сканирование сердца
Он полезен для диагностики воспалительного очага эндокардита и абсцесса миокарда, но для получения положительных результатов требуется 72 часа, он значительно менее чувствителен и специфичен, чем двухмерная эхокардиография, и имеет больше ложноотрицательных результатов, поэтому он малопригоден для клинического применения.
6.Имиджирование
(1) Рентгенография грудной клетки полезна только для диагностики таких осложнений, как сердечная недостаточность и инфаркт легкого. Когда у пациентов с заменой протезированных клапанов обнаруживается аномальное дрожание или смещение клапана, это говорит о возможном сочетании инфекционного эндокардита.
(2) Компьютерная томография (КТ) или спиральная КТ полезны в диагностике больших абсцессов околоаортального клапана. Однако артефакты протезированного клапана и пульсация сердца влияют на оценку морфологии клапана, а зависимость от контраста и ограниченные поперечные сечения ограничивают его клиническое применение.
(3) Магнитно-резонансная томография (МРТ) не подвержена влиянию артефактов протеза и может быть полезна как вспомогательное средство, когда абсцесс корня аорты нельзя исключить с помощью двухмерной эхокардиографии, хотя это более дорогостоящий метод.
Часто возникают такие осложнения, как сердечная недостаточность, эмболия, метастатические абсцессы и инфицированные аневризмы.
1. сердечная недостаточность
У пациентов с острым инфекционным эндокардитом наиболее подвержены поражению митральный и аортальный клапаны, при этом тяжелое поражение клапана приводит к острой недостаточности закрытия клапана, которая может проявляться в виде острой недостаточности левого сердца и отека легких. Если поражение затрагивает трехстворчатый и легочный клапаны, может возникнуть недостаточность правого сердца. Если в процесс вовлечены и левый, и правый клапаны сердца, могут развиться признаки полной сердечной недостаточности.
2. эмболия
Если лишний организм смещается, эмболы с бактериями могут вызвать множественные эмболии. Наиболее распространенными местами поражения являются головной мозг, почки, селезенка и коронарные артерии, которые могут давать соответствующие клинические проявления.
3. метастатические абсцессы
При остром инфекционном эндокардите лишние организмы легко вытесняются, и эти бактериальные эмболы могут перемещаться с кровотоком в различные части тела, вызывая образование абсцессов.
4. Инфицированная аневризма
В основном из-за тяжелой инфекции патогенные микроорганизмы разрушают эластичную ткань артериальной стенки, что приводит к локальной дилатации артерии. Аневризмы, возникающие в мелких артериях, имеют лучший прогноз, в то время как аневризмы, возникающие в крупных артериях, имеют худший прогноз после их разрыва.
5. эмболический нефрит
Во время течения инфекционного эндокардита в почке может возникнуть эмболия различной величины, которая может осложниться эмболическим нефритом. В частности, острый стафилококковый эндокардит с системным сепсисом может привести к образованию множественных мелких абсцессов в почке, а обширное и тяжелое поражение почек может привести к острому нефриту и почечной недостаточности.