Частота окклюзии внутренней сонной артерии составляет около 15% среди пациентов с симптоматическим (церебральная или ретинальная ишемия) каротидным стенозом, и большинство пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии являются бессимптомными, в то время как у пациентов с симптомами, как правило, наблюдаются многочисленные эпизоды ТИА. Риск инсульта при бессимптомном стенозе сонной артерии составляет примерно 2-2,5%, у большинства пациентов есть сопутствующие заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца и гипертония, а риск хирургических осложнений равен или превышает риск заболевания в естественном состоянии, поэтому пациенты с бессимптомной окклюзией внутренней сонной артерии должны регулярно наблюдаться у специалиста. Напротив, у пациентов с симптоматической окклюзией сонной артерии вероятность возникновения тяжелого ишемического события после ТИА составляет примерно 11,5%, риск хирургического лечения намного ниже риска естественного прогрессирования заболевания, и есть доказательства того, что хирургическое лечение более эффективно, чем фармакологическое. Поэтому пациентам с симптоматической окклюзией внутренней сонной артерии следует проводить агрессивное хирургическое лечение. Если у пациента имеется окклюзия внутренней сонной артерии с выраженным стенозом контралатеральной сонной артерии, следует предпочесть эндартерэктомию окклюзированной стороны, поскольку она меньше влияет на мозговой кровоток и имеет меньшую частоту периоперационной церебральной ишемии. Основные возможные причины окклюзии внутренней сонной артерии: 1) тромбоз сильно стенозированной сонной артерии, приводящий к окклюзии; 2) кровотечение в атеросклеротической бляшке сонной артерии также может вызвать окклюзию внутренней сонной артерии; 3) тромбоз также может быть вызван захватом внутренней сонной артерии. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование может точно определить вторичный тромбоз, внутрибляшечное кровоизлияние и захват внутренней сонной артерии, наблюдая за морфологией сонных атеросклеротических бляшек и эхосигналом люминального наполнения. Было 25 случаев красного тромба, вторичного по отношению к атеросклеротическому стенозу, 10 случаев разрыва атеросклеротической бляшки с механизированным тромбом и один случай захвата внутренней сонной артерии, приведший к вторичной тромботической окклюзии просвета. Патологический характер, протяженность и длина окклюзированного сегмента внутренней сонной артерии определяли исход хирургического лечения. Если поражение представляет собой тяжелый стеноз или острый тромб, возникший в результате внутрибляшечного кровоизлияния, то это в основном красный тромб, который может раствориться и пройти спонтанно у нескольких пациентов при использовании антикоагуляционной и антитромбоцитарной терапии. Однако, поскольку для саморегуляции кровоснабжения головного мозга до устойчивого состояния требуется около 2 недель, восстановление кровотока после каротидной эндартерэктомии у пациентов с инфарктом головного мозга может вызвать усиление воспалительной реакции в тканях мозга, что приведет к усилению ишемии или кровотечению. Поэтому пациентам с определенным церебральным инфарктом после окклюзии сонной артерии, особенно с крупным церебральным инфарктом, рекомендуется хирургическое вмешательство не менее чем через 1 месяц после инфаркта. Однако рандомизированные контролируемые клинические исследования показали, что пациенты с симптоматическим тяжелым каротидным стенозом получают наибольшую пользу, если операция проводится в течение двух недель после последнего ишемического события. Поэтому этот принцип применялся у пациентов с окклюзией сонной артерии без массивного инфаркта головного мозга, и результаты были удовлетворительными. В случае хронических окклюзионных поражений внутренней сонной артерии время, необходимое для формирования бляшки и тромба в окклюзированной внутренней сонной артерии, чтобы стать механизированным, фиброзным и кальцифицированным, привело к истончению внутренней сонной артерии, что препятствует полному удалению интимы атеросклеротической бляшки, тем самым снижая процент успеха операции. Поскольку прогноз пациентов с острой окклюзией внутренней сонной артерии и хронической окклюзией внутренней сонной артерии отличается после лечения, при подозрении на острую окклюзию сонной артерии необходимо провести дополнительные ультразвуковые и МРА-исследования для установления диагноза, а затем как можно скорее провести операцию для достижения хороших результатов лечения. При окклюзии внутренней сонной артерии кровоток может вернуться к дистальному концу окклюзированной внутренней сонной артерии из коллатерального кровообращения артериального кольца у основания черепа, поэтому при визуализации окклюзированной внутренней сонной артерии часто возникает стеноз в начале внутренней сонной артерии и постепенно ухудшается, пока просвет не будет полностью окклюзирован и кровоток полностью заблокирован, а затем дистальный конец постепенно раскрывает отток. Для пациентов с протяженным поражением внутренней сонной артерии или для пациентов с отсутствием или неудовлетворительным регургитационным кровотечением после эндартерэктомии можно использовать катетер для эмболизации 2F или 3F для извлечения эмбола и одновременного расширения внутричерепного сегмента внутренней сонной артерии, чтобы увеличить регургитационное кровотечение и повысить процент успеха процедуры. Внутренняя сонная артерия имеет множество ветвей, которые сообщаются с наружной сонной артерией через менингеальную артерию, глазную артерию и т.д. Это одна из основных причин, почему у некоторых пациентов с полной окклюзией внутренней сонной артерии не возникает инфаркта головного мозга. Поэтому, когда невозможно хирургическое восстановление внутренней сонной артерии, улучшение кровотока в наружной сонной артерии может предотвратить церебральную ишемию. В нашей группе у четырех пациентов, которым не удалось реканализировать внутреннюю сонную артерию с помощью хирургического лечения и перевязать ее, симптомы улучшились после ангиопластики наружной сонной артерии. Хирургические риски окклюзионной эндартерэктомии внутренней сонной артерии зависят от степени поражения сонной артерии, характера и локализации поражения и сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, диабет, хронические заболевания легких и застойная сердечная недостаточность, а также курение. Основными осложнениями являются периоперационный инсульт (ипсилатеральный и/или контралатеральный по отношению к окклюзированной сонной артерии), послеоперационная гипертензия, церебральный реперфузионный синдром, внутричерепное кровоизлияние, внутричерепная гипертензия и инфаркт миокарда. После окклюзионной каротидной эндартерэктомии внутричерепной кровоток резко возрастает, и дооперационные капилляры, мелкие артерии и нейроны могут разорваться и кровоточить или экстравазировать жидкость, когда через них проходит поток крови под высоким давлением из-за ишемического повреждения. В результате повреждения каротидного синуса во время каротидной эндартерэктомии рефлекс дуги синуса не регулируется должным образом, и через несколько часов после КЭА развивается острая гипертензия. Гипертензия и повышенный мозговой кровоток могут привести к кровоизлиянию в мозг и отеку мозга после КЭА. Поэтому у пациентов с окклюзией сонной артерии, страдающих гипертонией, строгое наблюдение и контроль гипертонии необходимы для предотвращения таких осложнений, как синдром церебральной перфузии и внутричерепное кровоизлияние. Современные тенденции в лечении каротидного стеноза стремятся к минимально инвазивным методам, и поэтому каротидное стентирование занимает чрезвычайно важное место в лечении пациентов с тяжелым стенозом. Однако у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии каротидное стентирование, несмотря на зарегистрированные успехи, имеет ограниченные возможности для лечения атеросклеротической окклюзии просвета и старых тромботических поражений, а КЭА является эффективным и безопасным методом лечения окклюзии внутренней сонной артерии.