Аннотация Цель: Проанализировать общие уроки, полученные в восстановительном периоде острого цереброваскулярного заболевания, которые приводят к ухудшению состояния и смерти пациентов. Методы: Ретроспективный анализ был использован для анализа причин смерти 26 стационарных пациентов, умерших в восстановительном периоде в период с 1996 по 2003 год. Результаты: распространенные причины смерти в фазе выздоровления значительно отличались от причин смерти в острой фазе и в основном были связаны с медицинской халатностью. Заключение: общие факторы риска смерти в восстановительном периоде должны быть полностью поняты, а активная профилактика и раннее лечение могут эффективно снизить смертность.
Уровень смертности при остром цереброваскулярном заболевании (ОЦВЗ) высок, и анализ причин смерти при ОЦВЗ в стране и за рубежом в основном сосредоточен на острой фазе, но о причинах смерти на этапе восстановления сообщается редко. С 1996 по 2003 год в нашей больнице было зарегистрировано 282 случая смерти пациентов с АКДС, из которых 26 умерли в период восстановления, что составляет около 9,22% смертей. Негативное воздействие смерти в период выздоровления еще больше, потому что ни медицинский персонал, ни семья пациента не готовы к ней должным образом. Теперь 26 случаев проанализированы, чтобы обобщить опыт и извлеченные уроки.
1. клинические данные
1.1. Общая информация
Из 26 случаев в группе 15 были мужчинами и 11 — женщинами. Возраст варьировался от 59 до 82 лет, средний возраст составил 68,7 лет, из которых 18 случаев были старше 65 лет. В 19 случаях в анамнезе была гипертония, в 3 случаях — ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет, в 2 случаях — инсульт и в 2 случаях — медленно развивающаяся эмфизема. В связи с длительным и рецидивирующим течением заболевания, течение болезни было искусственно разделено на 3 периода: острый, восстановительный и после ухудшения. Из них время между началом заболевания и стабилизацией состояния с последующим ухудшением варьировалось от 13 до 48 дней, в среднем 21,8 дня, а среднее время между началом заболевания и смертью составило 24,3 дня.
1.2. Симптомы и признаки
Неврологическое состояние: в 5 случаях при поступлении наблюдалось легкое нарушение сознания (сонливость или сонливость); в 7 случаях мышечная сила была 2 степени, в 6 случаях Ⅰ, в 4 случаях Ⅱ, в 5 случаях Ⅲ, в 3 случаях Ⅳ, в 1 случае V степени, и в 5 случаях был бульбарный паралич. После лечения у каждого пациента наблюдалось более значительное улучшение, при этом все пациенты с нарушенным сознанием пришли в себя; мышечная сила улучшилась в среднем более чем на 2 уровня. Все пациенты с бульбарным параличом возобновили прием пищи самостоятельно. Внутренние болезни: 5 случаев лихорадки, 4 случая легочной инфекции, 8 случаев высокого кровяного давления, 7 случаев высокого уровня глюкозы в крови, 5 случаев легких отклонений ЭКГ (низкий вольтаж в отведениях от конечностей, фибрилляция предсердий, синусовая брадикардия, изменения ST-T и т.д.) и 1 случай нарушения функции почек при поступлении. После лечения лихорадка, легочная инфекция и гипертония были хорошо контролируемы. Что касается пациентов с высоким уровнем глюкозы в крови, то во всех случаях, кроме одного, наблюдались значительные колебания уровня глюкозы в крови, но все они пришли в норму.
1.3. Визуализация и лабораторные исследования
Двадцать пять случаев имели свежие повреждения на КТ черепа при поступлении, включая 6 случаев кровоизлияния в мозг (5 повреждений в области базальных ганглиев и 1 в теменной доле, из которых 2 проникли в желудочки) и 19 случаев инфаркта мозга (7 повреждений в коре и 11 в области базальных ганглиев, из которых 4 были большими церебральными инфарктами и 2 лакунарными церебральными инфарктами; в случае I повреждений не было обнаружено, что было расценено как обратимое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в сочетании с клиническими соображениями. 6 случаев кровоизлияния в мозг После ремиссии, достигнутой в результате лечения, КТ черепа была повторена, и было обнаружено, что очаги поражения значительно уменьшились.
Было 8 случаев с повышенными лейкоцитами [(10,08~14,5)×109/л] в острой фазе и только 1 случай в фазе восстановления, и 9 случаев с повышенными лейкоцитами после ухудшения состояния. 7 случаев с повышенным уровнем глюкозы в крови (8,9~22,5 ммоль/л) в острой фазе и только 1 случай в фазе восстановления, и 8 случаев с повышенным уровнем глюкозы в крови (14,9~67,8 ммоль/л) после ухудшения состояния. Калий крови снизился в одном случае во время острого и восстановительного периодов, и снизился в шести случаях (2,2~2,7 ммоль/л) после ухудшения состояния.
2. Результаты
Основными причинами смерти в этой группе из 26 пациентов на этапе восстановления были сердечно-сосудистые осложнения (12 случаев), вторичные инфекции (5 случаев), пищевая асфиксия и аспирационная пневмония (5 случаев), диабетический кетоацидоз или гиперосмолярная кома (2 случая), гипогаммаглобулинемия недостаточности питания (1 случай) и травма (1 случай) и т.д. У восьми из 26 пациентов после ухудшения состояния развилась множественная органная недостаточность.
2.1. Инфаркт миокарда и сердечные аритмии
Пять пациентов умерли от острого инфаркта миокарда (ОИМ), трое из них имели легкие отклонения на ЭКГ при поступлении, у одного были слегка повышены сердечные ферменты при поступлении, у двоих было несколько эпизодов преходящего стеснения или боли в груди и холодного пота во время болезни, а у одного внезапный инфаркт миокарда произошел после недельного запора, когда анальный сесквитерпен был на месте; из семи пациентов с аритмиями у одного было низкое напряжение в отведениях от конечностей ЭКГ при поступлении, а у шести — низкое напряжение в отведениях от конечностей. электрокалия (все ниже 3,5 ммоль/л, самый низкий 2,8 ммоль/л) и 2 случая ацидоза (TCO2 < 12 ммоль/л = у обоих пациентов был острый энтерит с диареей в течение нескольких дней до ухудшения состояния и уже были ацидотические состояния). 2.2, Легочные инфекции и аспирационная пневмония Пять пациентов умерли от легочных инфекций и вызванных ими серьезных осложнений, включая три случая инфекционного шока и два случая диффузной внутрисосудистой коагуляции (ДВС). Ни у одного из этих пяти пациентов до ухудшения состояния не наблюдалось значительного улучшения, но анализ крови уже показал значительное повышение лейкоцитов и увеличение доли нейтрофилов, с такими симптомами, как кашель, плохой аппетит, умственная усталость и т.д. В трех случаях одышка и диспноэ были очевидны при ухудшении состояния, и оба легких можно было прослушать В двух случаях ДВС-синдрома наблюдалось внезапное изменение состояния: низкое артериальное давление, петехии на коже, резкое снижение гемоглобина и гемоглобина, падение эритроцитов до уровня ниже 0,10. Кровь не свернулась, а в одном случае экстренная КТ черепа показала обширные гиподенсивные поражения всего мозга. Пять пациентов умерли от пищевой асфиксии и осложнений и осложнений аспирационной пневмонии. У четырех из них после начала заболевания была различная степень бульбарного паралича, но все они принимали пищу самостоятельно (у одного из них в течение недели был установлен желудочный зонд), а один пациент без бульбарного паралича после еды лежал, что привело к непреднамеренной аспирации пищи в легкие путем регургитации. 2.3, Сахарный диабет и другие причины Два пациента умерли от диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы. Оба пациента страдали сахарным диабетом; в одном случае глюкоза крови некоторое время хорошо контролировалась, но из-за длительного обезвоживания и чрезмерного приема сахара развилась гиперосмолярность; в другом случае глюкоза крови пациента при поступлении была немного повышена, но он не обратил на это достаточного внимания, и не было целенаправленных мер по диете, регидратации и обезвоживанию; после развития диабетического кетоза и гиперосмолярной комы (на тот момент глюкоза крови составляла 2,57 ммоль / L, натрий 179 ммоль/л, BUN 21,43 ммоль/л, осмоляльность 389 ммоль/л), он проходил лечение диализом и умер от грыжи мозга на следующий день после развития двусторонних зрачков неодинакового размера. Один случай, вероятно, умер от гиповолемического шока. У этого пациента после начала заболевания развилась тяжелая недостаточность питания из-за низкого потребления пищи и неадекватного внутривенного питания, а биохимия крови показала анемию, гипонатриемию, гипогаммаглобулинемию, постепенное снижение артериального давления, замедление сердечного ритма и, наконец, смерть от недостаточности. В одном случае пациент упал во время самостоятельной тренировки ходьбы и сломал бедро, после чего у него началась лихорадка и отказ многих органов. 3. Обсуждение В этой группе из 26 пациентов с ACVD причиной смерти стала не обычная мозговая недостаточность, грыжа мозга или острое осложнение полиорганной недостаточности, а ухудшение течения болезни и смерть, когда повреждение мозга значительно восстановилось, а системное состояние было стабильным. Пациенты с СКВ пожилого возраста часто страдают гипертонией, болезнями сердца, диабетом, хроническими заболеваниями легких и перенесенными ранее инсультами, причем гипертония является наиболее распространенной, поскольку это заболевание является системным сосудистым заболеванием, которое часто затрагивает сердце, почки, мозг и другие жизненно важные органы. В период стабильности явных клинических признаков может не быть, но как только организм подвергся какому-либо удару (например, асфиксия, падение, запор, анальная цикатризация и т.д.), органы склонны к потере компенсации, и даже функциональная недостаточность может вскоре наступить и привести к летальному исходу. В то же время, к ранним признакам повреждения органов, даже если они слабые и нетипичные (например, кашель, вялость, отклонения в крови и т.д. у пациентов с легочными инфекциями), следует относиться серьезно, чтобы их можно было обнаружить и вылечить как можно раньше. У госпитализированных пациентов вероятность внутрибольничной инфекции значительно выше. Поэтому пациентов, которые уже выздоравливают, следует как можно скорее выписать из больницы для прохождения реабилитации в сообществе или перевести в реабилитационное отделение. Кроме того, из-за низкой иммунной функции пожилых людей, после возникновения инфекции клинические проявления часто атипичны, а повышение температуры и лейкоцитов в крови не всегда пропорционально. По этой причине у пожилых пациентов с инфекциями следует быстро и решительно усилить антиинфекционные меры. У пожилых пациентов нарушено всасывание и обмен веществ, они склонны к нарушениям водного, электролитного, кислотно-основного баланса и недостаточности питания, наличие которых может не иметь явных клинических признаков, но с высокой вероятностью может вызвать сердечные аритмии, особенно фибрилляцию желудочков. Кроме того, наличие ацидоза может нанести вред различными способами, в частности аритмией. Поэтому важно, чтобы нарушения водного, электролитного, кислотно-основного баланса и недоедание были устранены на ранней стадии. Пациентам с проявлениями бульбарного паралича следует как можно скорее установить желудочный зонд, сохранить назальное питание и не удалять зонд преждевременно. Желудочный зонд может, с одной стороны, обеспечить адекватное питание пациентам, испытывающим трудности с приемом пищи, а с другой стороны, предотвратить непреднамеренную аспирацию пищи в легкие, что может привести к аспирационной пневмонии. Кроме того, во время носового кормления или кормления пациентов с АКДС головка кровати должна быть приподнята на 30°~45°. Лучше всего не ложиться сразу после кормления или приподнять головку кровати на 30° в положении лежа, а также избегать слишком раннего поворота пациента. Если есть возможность, непрерывная капельница через желудочный зонд с препаратом энтерального питания, таким как Neng, может предотвратить недоедание. У пациентов с сахарным диабетом необходимо часто контролировать изменения уровня глюкозы в крови и ограничить диету и регидратацию, чтобы максимально ограничить потребление сахара. Подсушивающие средства следует применять осторожно и осмотрительно. Также следует поддерживать достаточный объем крови для предотвращения гемоконцентрации. Кроме того, для пациентов с СКВ показания к диализу должны строго контролироваться, чтобы не усугубить отек головного мозга и не спровоцировать в результате кровоизлияние в головной мозг.