Что такое ревматоидный артрит?

  Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани, прогрессирующий полиартрит, в который вовлекаются не только суставы, но и внесуставные ткани. Заболевание является распространенным и часто поражает оба колена, а также может сочетаться с другими суставами. Он чаще встречается у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 1:25. Возраст начала заболевания — от 16 до 55 лет, а вовлеченными суставами являются, в порядке преобладания, кисти, колени, запястья, лодыжки, локти, стопы и бедра, часто симметрично. Это заболевание имеет высокий процент инвалидизации, но при ранней диагностике и своевременном и активном лечении функция суставов может вернуться к норме.

  Этиология.

  Причина до сих пор неизвестна и может быть связана со следующими факторами.

  1. Инфекции: микробные инфекции, такие как EBV или Branched Body, могут быть причиной РА, но это не доказано.

  2. аутоиммунитет: иммуноглобулин-продуцирующие лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют синовиальную мембрану; высокий уровень антител (иммуноглобулинов)-ревматоидного фактора (РФ) в крови, РФ также обнаруживается в лимфатических узлах и синовиальной мембране; иммунные комплексы присутствуют в лейкоцитах в синовиальной жидкости.

  3. генетика: серопозитивный ревматоидный артрит чаще встречается в семьях. В этиологии ревматоидного артрита факторы окружающей среды имеют не меньшее значение, чем генетика.4. Эндокринные факторы.

  Патология.

  Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются как суставы, так и внесуставные ткани.

  1. патология суставов

  (1) Синовия: На ранних стадиях острого артрита синовия утолщена, сросшаяся и отечная, с разрастанием ворсинок, сосудистыми помутнениями, покрывающими суставной хрящ от края сустава и разъедающими кость, и увеличенной, тонкой и мутной синовиальной жидкостью. На поздней стадии сосудистые помутнения механизируются и образуют толстую фиброзную ткань, что приводит к фиброзному анкилозу сустава.    

  (2) Суставной хрящ: эрозия под действием различных ферментов (коллагеназы, протеазы, эластазы) становится грубым, тонким и ограниченным некрозом, в отличие от остеоартрита, который сначала захватывает не несущую вес часть и может сопровождаться пролиферативными изменениями.

  (3) Суставная капсула: утолщается на поздних стадиях из-за отека и фиброза.

  (4) Кость проксимального сустава: ранний остеопороз.

  2. Внесуставные поражения

  (1) Подкожные узелки

  (2) Мышечные поражения: часто встречается атрофия мышц, более выраженная в мышцах, связанных с воспаленными суставами.

  (3) Тендинопатия: может наблюдаться утолщение, фиброзоподобное и фиброзное образование

  (4) Бурса: иногда возникает в костной выпуклости, имеет толстые стенки и похожа на синовиальные изменения сустава

  (5) Легочные поражения: могут включать плевральный выпот, отдельные ревматоидные узелки в легких, диффузный интерстициальный фиброз

  Клиническая картина.

  1. Начало.

  Бывает острым или хроническим, односуставным или многосуставным. Типичным началом заболевания является прогрессирующий симметричный полиартрит мелких суставов кистей и стоп.

  2. типичные костно-мышечные признаки и симптомы.

  (1) Боль в суставах, припухлость и скованность: в начале заболевания часто наблюдается пикноз проксимальных межфаланговых суставов кисти и болезненная припухлость пястно-фаланговых суставов, со скоплением жидкости в крупных суставах, особенно в коленных.

  (2) Утренняя скованность: скованность суставов по утрам, постепенно уменьшающаяся по мере активности

  (3) Атрофия мышц

  (4) Деформация: легкая деформация может возникать на ранних стадиях из-за спазма мышц, но становится более выраженной на поздних стадиях, например, «деформация гусиной шеи» пальцев, ульнарная деформация пястно-фаланговых суставов, деформация сгибания колена, деформация сгибания бедра и т.д.

  (5) Подкожные узелки

  3. Внесуставные проявления

  (1) Системные симптомы: лихорадка, потеря веса и усталость являются признаками активности заболевания.

  (2) Изменения кожи и сосудов: волосатые конечности, феномен Рейно

  (3) Анемия: типичной анемией при ревматоидном артрите является хроническая инфекционная анемия с нормальным или слегка пониженным гемоглобином.

  Лабораторные анализы: нормальный гемоглобин или анемия с низким гемоглобином. Осадок крови повышен в острой фазе, а тест на С-реактивный белок положителен в ранней фазе. Положительный ревматоидный фактор составляет 60-80%, но отрицательный тест не отменяет диагноз. При электрофорезе иммуноглобулины повышены в 70% серопозитивных случаев для IgM и в 25% для IgG. Синовиальная жидкость: мутная, низкой вязкости, сгустки муцина низкого качества, повышенное содержание клеток и белка. Синовиальная биопсия: картина ревматоидного артрита представляет собой синовиальную мембрану с отложением фибрина и пролиферацией синовиальных клеток.

  Рентгенографические данные: Ранние изменения: отек мягких тканей; периартикулярный остеопороз; эрозия суставной поверхности и образование субхондральной кисты; сужение суставного пространства из-за разрушения суставного хряща. Поздние изменения: выраженная неровность и сильная эрозия суставной поверхности; подвывих сустава; обширный остеопороз; вторичные дегенеративные изменения; костный анкилоз.

  Лечение: Лечение должно основываться на стадии и тяжести заболевания

  1. общее лечение.

  Постельный режим: эффективен в ранних случаях, при обострениях или осложнениях; торможение скобой: может облегчить боль, мышечный спазм и предотвратить деформацию в острой фазе; но необходимо периодическое торможение, чтобы обеспечить правильное движение сустава; обезболивающие средства: нет противовоспалительного эффекта.

  2.Медицина

  (1) Негормональные противовоспалительные препараты: ибупрофен; противовоспалительные боли; напроксен; сосна пау-тай; салицилаты

  (2) Кортикостероиды: системное применение кортикостероидов ограничено сложными случаями из-за тенденции к развитию лекарственной устойчивости и осложнений после применения высоких доз. Системные кортикостероиды должны применяться в небольших дозах. Преднизолон не должен превышать 7,5 мг в день и должен снижаться на 1 мг или менее в неделю, чтобы предотвратить повторное ухудшение симптомов после внезапного прекращения приема препарата. Системное применение кортикостероидов следует прекратить при отсутствии клинического эффекта в течение 2 недель. Длительное системное применение высоких доз кортикостероидов и внезапное прекращение их приема может вызвать тяжелую сенсомоторную нейропатию, приводящую к падению запястья или стопы. Внутрисуставные инъекции кортикостероидов: Внутрисуставные инъекции кортикостероидов следует делать преднизолона ацетатом, 25 мг каждый раз, с 4-10 мл 1-2% прокаина, один раз в неделю, ограниченное количество раз — 3-4. Частые внутрисуставные инъекции кортикостероидов в сочетании с длительным ношением тяжестей могут вызвать тяжелый остеопороз и разрушение суставов, более вероятное в коленном суставе, поэтому частые внутрисуставные инъекции должны быть противопоказаны.  

  (3) Другие препараты: Иммуносупрессивные препараты: азатиоприн, циклофосфамид 50 мг, третиноин, пеницилламин.

  3. Хирургическое лечение.

  В настоящее время хирургическое вмешательство может рассматриваться на всех стадиях заболевания, независимо от того, полностью ли контролируется активность болезни. На ранних стадиях может быть проведена профилактическая операция, такая как синовэктомия, для удаления поражения и облегчения боли. На более поздних стадиях может быть проведена операция по исправлению деформации или улучшению функции сустава, например, остеотомия, слияние суставов или искусственная замена коленного сустава. Искусственное замещение суставов в настоящее время стало рутинным методом лечения прогрессирующего ревматоидного артрита и дало отличные клинические результаты.