Совершенствование диагностики и лечения рака желчного пузыря было задачей для хирургов с тех пор, как де Столл впервые описал его в 1777 году. Уровень заболеваемости первичной карциномой желчного пузыря сильно варьирует в разных регионах мира, от 1/100 000 до 27/100 000, а уровень заболеваемости сильно различается между полами, причем уровень заболеваемости у женщин в 3-4 раза выше, чем у мужчин. Пик заболеваемости приходится на возраст около 60 лет. Являясь наиболее распространенной злокачественной опухолью желчевыводящих путей, первичный рак желчного пузыря занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями желудочно-кишечного тракта. Рак желчного пузыря часто не имеет специфических клинических симптомов на ранней стадии и его легко спутать с доброкачественными поражениями желчного пузыря, такими как камни в желчном пузыре или холецистит, поэтому частота ранней диагностики низка. Большинство случаев рака желчного пузыря, которые могут быть диагностированы клинически, находятся на средней и поздней стадиях, и многие пациенты потеряли возможность операции. Из-за высокой злокачественности рака желчного пузыря, даже если может быть проведена радикальная операция, 5-летняя выживаемость при прогрессирующем раке желчного пузыря после операции составляет всего 2-3%, поэтому общий прогноз плохой. Как повысить эффективность лечения рака желчного пузыря — это направление усилий хирургов, а профилактика этиологии для снижения заболеваемости, регулярное обследование предрасположенных людей, ранняя диагностика и раннее лечение являются наиболее важными. В настоящее время причина рака желчного пузыря все еще неясна, но исследования показали, что доброкачественные заболевания, такие как холецистит, камни в желчном пузыре, полипы желчного пузыря и врожденные аномалии панкреатобилиарных протоков тесно связаны с возникновением рака желчного пузыря. Атипичная гиперплазия слизистой оболочки желчного пузыря и аденома желчного пузыря в настоящее время признаны предраковыми поражениями желчного пузыря. Поэтому правильное понимание доброкачественных заболеваний желчного пузыря, придание значения предраковым поражениям желчного пузыря и разумное определение времени операции являются ключом к снижению заболеваемости раком желчного пузыря, увеличению частоты ранней диагностики и улучшению прогноза пациентов с раком желчного пузыря. В 1930-х годах Грэм обнаружил, что у 69%-100% больных раком желчного пузыря были камни в желчном пузыре, а у 4,5%-14,0% больных с камнями в желчном пузыре был рак желчного пузыря, предполагая, что камни в желчном пузыре связаны с раком желчного пузыря. Позже большое количество исследований показало, что рак желчного пузыря и камни в желчном пузыре сосуществуют, поэтому многие ученые считают, что камни в желчном пузыре могут вызывать рак. В 1997 году частота рака желчного пузыря с камнями в желчном пузыре колебалась от 31% до 89% в 31 группе из 2300 пациентов с раком желчного пузыря по всей стране. Заболеваемость раком желчного пузыря у пациентов с камнями в желчном пузыре была примерно в 7 раз выше, чем у пациентов без камней. За последнее столетие ученые в стране и за рубежом провели множество исследований причин рака желчного пузыря, вызванного камнями в желчном пузыре. По результатам гистопатологического исследования, обычно наблюдаются хронические воспалительные изменения в параканкрозных тканях желчного пузыря и предраковые поражения, такие как атипичная гиперплазия или кишечная эпителиальная метаплазия в некоторых эпителиях. Некоторые другие ученые обнаружили, что у пациентов с раком желчного пузыря в сочетании с камнями желчного пузыря в анамнезе имеется длительное рецидивирующее воспаление желчного пузыря, которое вызывает утолщение стенки желчного пузыря, потерю нормальной эластичности, различные степени разрушения слоя слизистой оболочки, фиброз стенки кисты и пластинчатую кальцификацию, которые в дальнейшем могут перерасти в утолщение и затвердение всей стенки желчного пузыря, образуя фарфоровый желчный пузырь, а слизистая оболочка фарфорового желчного пузыря может перерасти в рак через атипичную гиперплазию. Слизистая оболочка фарфорового желчного пузыря развивается в рак через атипичную гиперплазию. Shi Jingsen и др. сообщили, что были изучены патологические картины 379 резецированных образцов желчнокаменной болезни и холецистита: у 79,68% была простая гиперплазия слизистой, у 16,89% — атипичная гиперплазия, у 1,32% — карцинома in situ и у 2,11% — инвазивная карцинома. Они обнаружили, что простая гиперплазия всех типов присутствовала в слизистой оболочке желчнокаменной болезни или холецистита, атипичная гиперплазия и карцинома на фоне простой гиперплазии, карцинома in situ со всеми уровнями атипичной гиперплазии, а инвазивная карцинома как с карциномой in situ, так и с тяжелой атипией. Средний возраст пациентов с простой гиперплазией, атипичной гиперплазией, карциномой in situ и инфильтративной карциномой имел тенденцию к увеличению. Таким образом, считается, что формирование рака желчного пузыря представляет собой серию изменений через простую гиперплазию, атипичную гиперплазию, карциному in situ и, наконец, инфильтрирующий рак. Альборес-Сааведра и др. сообщили, что среди 200 хирургических образцов желчнокаменной болезни или холецистита у 83% была эпителиальная гиперплазия, у 13,5% — атипичная гиперплазия и у 3,5% — карцинома in situ. Они предположили, что при желчнокаменной болезни или холецистите происходит ряд цитопатологических изменений слизистой оболочки: гиперплазия, атипичная гиперплазия и карцинома in situ. Они предположили, что для развития атипичной гиперплазии в карциному in situ и далее в инвазивную карциному требуется от 5 до 10 лет. Размер, количество и характер камней в желчном пузыре связаны с их канцерогенностью. По мере увеличения размера и количества камней риск развития рака желчного пузыря возрастает. Состав и мутагенность желчных камней остаются неубедительными. По некоторым данным, от 82% до 90% типов камней, сопутствующих раку желчного пузыря, являются холестериновыми камнями и только от 7% до 15% — камнями с желчным пигментом. Цзян Чжаоянь и др. сообщили, что камни в желчном пузыре у пациентов с раком желчного пузыря в Шанхае, как правило, множественные, более крупные и тяжелые. Средний вес камней у пациентов с раком желчного пузыря был значительно выше, чем у пациентов с желчнокаменной болезнью. Большинство ученых считают, что взаимосвязь между желчными камнями и желчным пузырем среди факторов риска рака желчного пузыря характеризуется: камни >3 см в диаметре и желчный пузырь, наполненный камнями. В последние годы все больше внимания уделяется механизму действия бактерий в процессе развития рака желчного пузыря, вызванного камнями желчного пузыря. Камни в желчном пузыре раздражают слизистую оболочку желчного пузыря, что приводит к ее повреждению и нарушает механическое сокращение и функцию опорожнения. Повторяющееся хроническое воспаление желчного пузыря с длительной микробной инфекцией, на основе которой возникает метаплазия слизистой желчного пузыря, проходящая по пути атипичной гиперплазии, карциномы in situ и, наконец, перерастающая в инвазивную карциному, при которой инфекция является важным фактором риска. Механизм заключается в том, что обструкция желчных путей и инфекция могут преобразовывать желчные кислоты в более активные канцерогенные вещества, такие как дезоксихолевая кислота и желчнокаменная кислота. Таблетки из желчных кислот, дезоксихолевой кислоты и метилхолантрена, имплантированные в желчный пузырь кошек, могут вызывать рак желчного пузыря. Было установлено, что S. typhi и Helicobacter gallinarum являются основными микроорганизмами, вызывающими рак желчного пузыря при камнях в желчном пузыре через патологический механизм бактериальной инфекции. Синдром Мириззи — редкое осложнение камней в желчном пузыре, под которым понимается сужение и обструкция общего печеночного протока вследствие импрессии камня в шейке желчного пузыря или кистозном протоке или его вторичного воспаления, с рецидивирующим воспалением желчных путей и обструкцией, на долю которого приходится 0. Заболеваемость раком желчного пузыря при синдроме Мириззи составила 27,8%, в то время как заболеваемость раком желчного пузыря в контрольной группе пациентов, перенесших холецистэктомию, составила всего 2%, что указывает на тесную связь синдрома Мириззи с раком желчного пузыря. Частота рака желчного пузыря в резецированных образцах желчного пузыря в группе пациентов с синдромом Мириззи составила 17,6% по сравнению с 1,48% в нормальных образцах желчного пузыря в контрольной группе в Китае. Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с синдромом Мириззи значительно повышен риск развития рака желчного пузыря, вероятно, потому, что синдром Мириззи включает все патологические процессы, сходные с теми, которые вызывают повреждение слизистой оболочки желчного пузыря из-за камней в желчном пузыре, приводящее к раку желчного пузыря, включая стойкое повреждение слизистой оболочки желчного пузыря, повторяющиеся эпизоды холецистита, приводящие к изъязвлению и фиброзу стенки желчного пузыря, вызывающие простую или атипичную эпителиальную гиперплазию слизистой оболочки желчного пузыря. В то же время, ретроградная бактериальная инфекция в кишечнике приводит к изменениям в химическом составе желчи, таким как желчные кислоты и химические канцерогены. Это говорит о том, что синдром Мириззи является фактором высокого риска развития рака желчного пузыря, который нельзя игнорировать. Было также обнаружено, что семейная история желчнокаменной болезни коррелирует с раком желчного пузыря. Семейный анамнез желчнокаменной болезни значительно повышал риск развития рака желчного пузыря, причем у женщин риск развития рака желчного пузыря был значительно выше, чем у мужчин в семье, что согласуется с повышенным риском желчнокаменной болезни у женщин, и эти исследования дополнительно подтверждают наличие камней в желчном пузыре как фактора развития рака желчного пузыря. Было установлено, что АТФ-связывающие кассеты (ABC) G5 и G8, которые являются транспортными белками холестерина в боковых мембранах печеночных желчных протоков и способствуют выделению холестерина с желчью, предрасположены к развитию желчнокаменной болезни. В исследовании случай-контроль шанхайских пациентов с желчнокаменной болезнью и раком желчного пузыря Xu et al. обнаружили, что носители генотипа CG полиморфизма rs11887534 (D19H) гена ABCG8 имеют более высокий риск развития желчнокаменной болезни и рака желчного пузыря. Такие же результаты получены и в зарубежных популяционных исследованиях. Общие гены предрасположенности к раку желчного пузыря и камням в желчном пузыре позволяют предположить наличие корреляции между камнями в желчном пузыре и развитием рака желчного пузыря. Другие исследования показали, что носители некоторых генетических полиморфизмов, связанных с воспалением, гормонами, липидным обменом, чувствительностью к инсулину и т.д., повышают риск развития желчнокаменной болезни, а также увеличивают риск развития рака желчного пузыря. В заключение, как клинические отчеты, так и экспериментальные исследования показывают, что камни в желчном пузыре склонны к гиперплазии слизистой оболочки желчного пузыря, за которой следует хемоз, и в конечном итоге имеют высокий потенциал для канцерогенеза, что является наиболее распространенным фактором высокого риска развития рака желчного пузыря. Piehler и др. обнаружили, что от 40% до 50% пациентов с раком желчного пузыря имели в анамнезе хронический холецистит, и поэтому считают холецистит очень важной причиной рака желчного пузыря. Бактериальная инфекция не является распространенной причиной холецистита, но многие инфекции желчного пузыря связаны с камнями в желчном пузыре, поэтому хронический холецистит с камнями также является высоким фактором риска развития рака желчного пузыря. Стенка хронического бескаменного холецистита может утолщаться или истончаться из-за повторяющегося воспаления, постепенно терять свою нормальную эластичность, развиваться в фиброз и пластинчатую кальцификацию, а слой слизистой оболочки может повреждаться и разрастаться в разной степени, что в дальнейшем может привести к утолщению и затвердеванию всей стенки желчного пузыря, формируя фарфороподобный желчный пузырь. Фарфороподобная слизистая желчного пузыря постепенно переходит в рак через атипичную гиперплазию и имеет высокий риск канцерогенеза. Желчный гранулематозный холецистит — это редкий и специфический тип воспалительного заболевания желчного пузыря, характеризующийся образованием желтых пятен или восковидных гранулем в стенке желчного пузыря. Патогенез желтого гранулематозного холецистита обусловлен изъязвлением или разрывом слизистой оболочки синуса Рокитанского-Ашофа в стенке желчного пузыря вследствие сочетания воспаления и обструкции, что приводит к инфильтрации и пролиферации мононуклеарных макрофагов в стенке желчного пузыря. Липиды и холестерин в желчи фагоцитируются мононуклеарными макрофагами и образуют пенистые клетки и многоядерные гигантские клетки, которые накапливаются и формируют гранулематозные поражения. Желчный гранулематозный холецистит и рак желчного пузыря развиваются из холецистита, они тесно связаны и их часто трудно отличить клинически. Полипоидное поражение желчного пузыря и рак желчного пузыря Полипоидное поражение желчного пузыря (ПЛЖ) не является отдельным заболеванием, а относится к типу поражения, при котором слизистая оболочка желчного пузыря ограниченно приподнята или выпячивается в просвет желчного пузыря, что часто обнаруживается с помощью УЗИ. На ранней стадии рака желчного пузыря при визуализационной диагностике может наблюдаться полипоподобное проявление, но его не следует классифицировать как полипоподобное поражение желчного пузыря в патологии. Доброкачественные полипоидные поражения можно разделить на эпителиоидные опухоли, в основном аденомы;
мезенхимальные опухоли, включая фибромы, липомы и гемангиомы; или псевдотуморы, включая холестериновые полипы, воспалительные полипы и аденомиозные железы желчного пузыря. Эта глава посвящена взаимосвязи между доброкачественными полипами желчного пузыря и раком желчного пузыря. Неопластические полипы желчного пузыря преимущественно аденоматозные. Kozuka и др. проанализировали гистологические данные 1605 пациентов с заболеваниями желчного пузыря и обнаружили 7 случаев аденомы с карциномой и 79 случаев инвазивной карциномы. Они пришли к выводу, что аденоматозный компонент присутствовал во всех карциномах in situ и 19% инвазивных карцином, что еще раз подтверждает трансформацию аденокарциномы из аденомы, подтверждая доказательства того, что (1) гистологическая миграция аденомы в аденокарциному существует и (2) аденома (2) аденома присутствует во всех злокачественных образцах; (3) аденома часто встречается при раке желчного пузыря; (4) увеличение аденомы сопровождается повышенной частотой карциномы; и (5) средний возраст пациентов увеличивается при аденоме, карциноме in situ и инвазивной карциноме. Некоторые фундаментальные исследования также выявили возможность злокачественного перерождения аденомы, а Lenriot и др. обнаружили, что показатели клеточной гетерогенности и содержания ДНК постепенно и дифференцированно увеличивались от нормального эпителия желчного пузыря — простой аденомы — злокачественного перерождения аденомы — первичной аденокарциномы желчного пузыря. По мере увеличения степени гиперплазии аденомы увеличивается доля гетероплоидии ДНК, и клетки обладают повышенной способностью к пролиферации и делению, тем самым имея большую склонность к злокачественному перерождению. Экспериментальные исследования рецепторов аггрекана, рецепторов половых гормонов, экспрессии белка C-erbB-2 и карциноэмбрионального антигена в полипах желчного пузыря также выявили тесную взаимосвязь с опухолями. Существует единое мнение, что аденоматозные полипы являются потенциальными предраковыми поражениями желчного пузыря и тесно связаны с развитием рака желчного пузыря. Среди неопластических полипов наиболее распространенными являются холестериновые полипы, за которыми следуют воспалительные полипы, аденоматозная гиперплазия и аденомиома. Холестериновые полипы характеризуются множественными мелкими полипами, в то время как неопластические полипы, как правило, представляют собой одиночные образования. Патологически холестериновые полипы характеризуются хрупкими и тонкими тканями, легко отделяющимися от слизистой оболочки, без кишечной метаплазии или атипичной гиперплазии, а также без других стромальных компонентов, даже при минимальном воспалении. Воспалительные полипы желчного пузыря также встречаются чаще и не являются истинными полипами, а появляются в виде одиночных или множественных широких узелков вследствие воспалительной стимуляции. Они состоят из капилляров, фибробластов и хронических воспалительных клеток, а в стенке желчного пузыря, окружающей полипы, наблюдается значительное воспаление. Гиперплазия характеризуется гиперплазией желез желчного пузыря и гладких мышц, которые выступают в мышечный слой или даже в подплазматическую мембрану, называемую синусом Рокитанского-Ашоффа, и является невоспалительным, неопластическим заболеванием. Гиперплазия слизистой оболочки желчного пузыря увеличивается в размерах, гиперплазия мышечного слоя утолщает стенку желчного пузыря, а нервные волокна в стенке желчного пузыря аномально разрастаются, вызывая накопление желчи в синусе Рокитанского-Ашоффа и образование камней, вторичных по отношению к воспалению. В соответствии с распределением поражений в стенке желчного пузыря их классифицируют на диффузный, сегментарный и ограниченный типы. Диагностика этого заболевания не представляет трудностей благодаря характерным особенностям УЗИ, КТ и МРТ. В прошлом считалось, что аденомиоз не является злокачественным, но после того, как в 1981 году Накафули сообщил о случае карциномы при аденомиозе желчного пузыря, в последние годы появились сообщения о злокачественных изменениях, и теперь большинство ученых считают, что аденомиоз желчного пузыря является предраковым поражением желчного пузыря. 4.Аномальное соединение панкреатикобилиарного протока (AJPBD) означает анатомическое слияние общего канала панкреатикобилиарного протока вне стенки двенадцатиперстной кишки, в результате чего общий канал слишком длинный, так что сфинктер Одди не может контролировать все соединение, и желчный и панкреатический соки текут в обратном направлении друг к другу, вызывая обратный ток желчи и панкреатического сока. Общий канал слишком длинный, поэтому сфинктер Одди не может контролировать весь сустав, и желчный и панкреатический соки текут в обратном направлении друг к другу, вызывая ряд заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинически AJPBD часто делят на две категории: с дилатацией желчных протоков и без дилатации желчных протоков, из которых около 80% приходится на дилатацию желчных протоков, которую легко обнаружить из-за очевидных симптомов и признаков. Существуют различные клинические типы AJPBD, самый простой основан на режиме слияния, панкреатический проток, сливающийся с желчным протоком, называется P-B тип; желчный проток, сливающийся с панкреатическим протоком, называется B-P тип; и другие сложные типы. Впервые AJPBD была предложена Бэббитом в 1969 году, а с развитием анатомии и визуализации было установлено, что она тесно связана с раком желчного пузыря. Кимура сообщил о 65 случаях аномалий коарктации панкреатикобилиарного протока, и 16 случаев сочетались с раком желчного пузыря, включая 11 случаев рака желчного пузыря с аномалиями коарктации панкреатикобилиарного протока без дилатации общего желчного протока. Nagai и др. обнаружили, что частота рака желчного пузыря при коарктации панкреатикобилиарного протока без кистозной дилатации была выше, чем частота рака желчного протока. На основании эпидемиологических исследований большого количества пациентов с AJPBD многие ученые предположили, что AJPBD является важным фактором риска развития рака желчного пузыря. Основными механизмами, по которым AJPBD вызывает рак желчного пузыря и желчных протоков, являются: (1) теория панкреатического рефлюкса; у пациентов с AJPBD наблюдается панкреатический рефлюкс в желчный проток из-за неспособности сфинктера Одди контролировать всю симпатическую часть, под действием желчи активируются панкреатические пищеварительные ферменты, а активированные пищеварительные ферменты неоднократно стимулируют и повреждают слизистую желчного протока, вызывая хроническое воспаление, хемоз тканей и гиперплазию слизистой, и в конечном итоге возникает рак. (2) Теория канцерогенеза под действием мутагенных веществ в желчи. Под действием отрыгиваемого панкреатического сока или желчи фосфолипаза A2 в панкреатическом соке может гидролизовать лецитин в желчи с образованием лизолецитина (LysoPC) и жирных кислот. Лизолецитин оказывает сильное цитотоксическое действие на эпителий желчных протоков, который неоднократно повреждается и в конечном итоге вызывает повреждение слизистой оболочки желчных протоков и канцерогенез. (3) Теория канцерогенеза желчных кислот: У пациентов с AJPBD в желчи повышена концентрация вторичных и свободных желчных кислот, которые являются потенциально канцерогенными, и эта проканцерогенная активность достигается через простагландин E2 и циклооксигеназу-2. С точки зрения молекулярной биологии был достигнут большой прогресс в изучении механизма канцерогенеза желчевыводящих путей при AJPBD. Ichikawa и др. обнаружили, что у пациентов с раком желчного пузыря AJPBD в нераковых тканях слизистой желчного пузыря наблюдалась измененная экспрессия bcl-2 и активность теломеразы, но отсутствовали нарушения в генах p53, Ki-67 или k-ras. Tanno и др. обнаружили, что у 63% пациентов с AJPBD была гиперплазия эпителия слизистой оболочки желчного пузыря, а экспрессия Ki-67 была повышена в гиперпластической слизистой оболочке желчного пузыря с мутациями K-ras. Было установлено, что ингибитор COX-2 мелоксифен подавляет канцерогенез желчного пузыря в животных моделях AJPBD. Другие факторы риска рака желчного пузыря Рак желчного пузыря является распространенной злокачественной опухолью билиарной системы, и эпидемиологические исследования показывают, что заболеваемость сильно варьирует в разных регионах и у людей разного пола. Заболеваемость выше на северо-востоке Китая, чем на юге от реки Янцзы. Заболеваемость раком желчного пузыря выше в сельской местности, чем в городах, и заболеваемость раком желчного пузыря выше у тех, у кого есть комбинированные камни в желчном пузыре; кроме того, ожирение или инфекция Salmonella также являются факторами риска развития рака желчного пузыря. Последние молекулярно-биологические исследования показали, что некоторые гены или биомолекулы, такие как c-myc, Bcl-2, p53, p16, survivin и т.д., связаны с возникновением, развитием или метастазированием рака желчного пузыря, что позволяет предположить, что генетические факторы могут играть определенную роль в развитии рака желчного пузыря. . Во-вторых, ранняя операция при доброкачественных заболеваниях желчного пузыря Первичный рак желчного пузыря является злокачественной опухолью с высокой степенью злокачественности и плохим прогнозом. Даже если радикальная операция может быть выполнена, послеоперационный эффект прогрессирующего рака желчного пузыря плох; поэтому устранение причины рака желчного пузыря, раннее выявление и раннее лечение являются ключом к улучшению лечебного эффекта. Для групп высокого риска, склонных к раку желчного пузыря, активное лечение доброкачественных заболеваний желчного пузыря, удаление желчного пузыря и устранение мест развития рака желчного пузыря может стать важным способом снижения заболеваемости раком желчного пузыря и повышения эффективности лечения рака желчного пузыря. (5) при бессимптомных камнях желчного пузыря диаметром более 2,0 см или множественных камнях, наполненных камнях. Вышеупомянутые показания к операции по удалению камней в желчном пузыре могут решить проблему каменной болезни и устранить факторы высокого риска развития рака желчного пузыря. Мы считаем, что показания к операции должны быть соответствующим образом смягчены для пациентов с некоторыми другими факторами высокого риска, такими как женщины старше 50 лет, жители районов с высоким уровнем заболеваемости, с семейным анамнезом наследственных камней в желчном пузыре или рака желчного пузыря, а также люди с профессиями высокого риска. Для пациентов с очень высокими факторами риска, такими как синдром Мириззи, утолщение или атрофия стенок желчного пузыря, желтый гранулематозный холецистит, фарфороподобный желчный пузырь, при проведении операции образец желчного пузыря должен быть исследован методом быстрого замороженного среза, чтобы не пропустить диагноз уже возникшего рака желчного пузыря и добиться своевременного лечения неожиданного рака желчного пузыря. Показания к операции при полипоподобных поражениях желчного пузыря. Поскольку воспалительные полипы желчного пузыря и холестериновые полипы не имеют склонности к раку, только некоторые другие виды полипов являются ранним раком желчного пузыря или предраковыми поражениями, что требует идентификации поражений, склонных к раку желчного пузыря, от полипоподобных поражений желчного пузыря, чтобы их можно было удалить как можно раньше. В то же время важно свести к минимуму количество желчных пузырей, не предрасположенных к раку. Большинство ученых считают показаниями к хирургическому лечению полипоподобных образований желчного пузыря: (1) солитарные образования; пациенты старше 50 лет; (2) полипы >10 мм в диаметре или полипы на широкой основе; (3) сочетание с другими заболеваниями желчного пузыря, такими как камни, холецистит или утолщение стенки желчного пузыря и другие факторы риска рака желчного пузыря; (4) аденомиоз желчного пузыря в сочетании с камнями желчного пузыря или подозрением на злокачественные изменения. Операция по удалению полипов желчного пузыря Режим операции — простая холецистэктомия, цель — удаление поражений желчного пузыря при профилактике и лечении рака желчного пузыря, при операции следует сочетать с исследованием замороженного патологического участка, чтобы не пропустить ранний рак желчного пузыря, при раннем раке желчного пузыря следует действовать в соответствии с принципами хирургии рака желчного пузыря. При ранней стадии рака желчного пузыря лечение должно проводиться в соответствии с принципами хирургии рака желчного пузыря. При диаметре ПЛГ <10 мм нельзя ослаблять бдительность и необходимо регулярно наблюдать за состоянием пациента. При лечении ПЛГ мы подчеркиваем, что не следует слепо расширять показания к операции, чтобы предотвратить рак желчного пузыря, но и не допустить возникновения рака и упустить возможность операции. Частота рака желчного пузыря при нарушении когезии панкреатикобилиарного протока намного выше, чем у нормальных людей. Поэтому, если предоперационная MRCP, ERCP, чрескожная чреспеченочная холангиография (PTC) или интраоперационная холангиография выявляют аномальную когезию панкреатикобилиарного протока, желчный пузырь должен быть тщательно обследован, а другие заболевания желчных путей и поджелудочной железы лечатся во время операции. У пациентов с кистозной дилатацией общего желчного протока вследствие нарушения панкреатикобилиарного кровотока желчный пузырь должен быть удален одновременно с реконструктивной операцией билиарной системы. В настоящее время хирургическое лечение рака желчного пузыря неэффективно, поэтому устранение причины и предотвращение возникновения рака желчного пузыря является ключевым моментом. С точки зрения устранения причин рака желчного пузыря, правильное понимание взаимосвязи между доброкачественными заболеваниями желчного пузыря и раком желчного пузыря, придание значения и устранение факторов высокого риска, активное лечение предраковых поражений желчного пузыря, выбор разумного хирургического времени для лечения доброкачественных поражений желчного пузыря, удаление желчного пузыря и удаление места развития рака желчного пузыря являются наиболее важными для снижения заболеваемости раком желчного пузыря и улучшения прогноза пациентов с раком желчного пузыря. В то же время мы подчеркиваем, что показания к операции холецистэктомии никогда не должны слепо расширяться с целью профилактики рака желчного пузыря.